MODS和SIRSpptPPT.ppt

（3）肠细胞屏障 肠粘膜上皮为单层柱状细胞（enterocyte，肠细胞），其间特殊化细胞有杯状细胞、淋巴细胞和M细胞。腺窝中有年轻肠细胞、干细胞和Paneth细胞。 肠细胞由肠腺窝中的干细胞演化而来，主要靠谷氨酰胺为营养燃料，靠上皮生长因子和转换生长因子β而增殖，生活周期6~7天，最终在绒毛顶端凋亡或脱落或被周围细胞吞噬。 肠细胞之间由桥粒和紧密连接相连，正常只容小分子通过，大分子和细菌不能通过。 （4）免疫屏障 肠相关淋巴样组织（gut-associated lymphoid tissue, GALUT）组成：上皮和固有板淋巴细胞、淋巴样滤泡、Peyer斑、系膜淋巴结综合体；作用：防止细菌粘附和移位。 例如位于绒毛固有板的浆细胞分泌S-IgA进入粘液层，与细菌细胞壁的抗原决定体结合，防止细菌粘附到肠细胞。S-IgA是二聚结构，其分子的Fc部分被隐藏，不激活免疫系统的效应器臂，能防止局部受损粘膜的炎症反应。 （5）正常肠蠕动 是重要的防御因素。 肠梗阻时：肠内容物停滞，繁殖增加，穿过粘液层附着到上皮层的可能性增加。 已经证明小肠梗阻时人类和动物均发生细菌移位。 Daitch证明细菌存在于肠梗阻病人的肠系膜淋巴结综合体（ MLNs）中。 （6）肠-肝轴心 对抗内毒素移位。 胆盐与肠腔的内毒素结合成难吸收的复合物，限制其移位。 小量内毒素是门脉的正常成份，有抗原取样作用，能维持肝脏网状内皮系统的引发（primed）状态。  高水平的门脉内毒素可使肝脏对某些损伤更为易感，肝功不良时肝清除肠源性内毒素的能力下降，导致循环中内毒素水平升高，呈潜在脓毒状态。 肠道缺乏胆汁会促进细菌和内毒素移位。  3）重危病人肠屏障机制的改变（1）病人常处于免疫抑制状态；（2）广谱抗生素治疗：肠道正常菌群的生态停止，厌氧菌因非常敏感而被消灭，繁殖性屏障受损、瓦解、致病菌过盛繁殖；（3）抗酸剂、H2受体阻滞剂治疗：胃内和上呼吸道细菌繁殖，增加发生肺炎的危险性；  （4）病人常发生肠梗阻：肠内容物停滞导致病源菌生长过剩，增加细菌移位的可能性； （5）高渗性EN和TPN：破坏肠道菌群生态学，损害肠道机械屏障； （6）低血压或血管活性药物应用：内脏血液灌流减少、粘膜屏障缺血、遭受物理破坏。 （7）低蛋白血症和毛细血管漏出综合征：肠壁水肿，蠕动功能受损，细菌繁殖过剩和肠壁通透性增加。 五、临床表现和检测 1、临床类型1）一期速发型 MODS由对器官的直接打击引起。细胞受损的主要原因是血液灌流不足。（1）全身性低灌流：如休克、创伤等。（2）局部选择性低灌流：选择性地发生于内脏，尤其是肾。紧张反应导致宿主血流分布异常，细胞损伤主要由紧张性激素环境引起，包括细胞因子及其诱导产生的介质、氧化剂。 进展迅速，发病24小时后多脏器同时发生功能障碍。但24小时内器官衰竭者属复苏失效。  2）二期迟发型 一个脏器先发生功能障碍，常为心、肾或肺，经过一段近似稳定的时间发展成MODS。此型往往因继发感染、毒素或抗原持续存在而发生。 器官损伤是由宿主的反应而不是原发性打击直接引起。原发性打击已去除很久，远隔脏器的炎症反应（最突出的是肺、肝、肠和肾脏）仍在继续，导致器官损伤，使MODS继续进展。 2、临床表现 1）心、肺、脑、肾功能障碍：大多表现明显；  2）肝、胃肠、血液凝固系统等的功能障碍：较重时才有明显表现。3、化验、心电、影像和介入性监测 可较早、较准确地发现器官功能障碍。 1）血气分析：显示肺换气功能； 2）尿比重和血肌酐测定：显示肾功能； 3）心电图、中心静脉压、平均动脉压、Swan-Ganz导管监测：显示心血管功能。 六、诊断1、及早诊断MODS应注意下列几点： 1）熟悉MODS的高危因素 在前述基础疾病治疗中提高对MOSD的警觉：  急症病人出现呼吸加快、心率加速、低血压、神志失常、尿量减少等表现时应想到MODS的可能性。 2）对具体症状作出鉴别 运用症状学知识分析病史和体征，有目标地选用特殊检查。（1）呼吸增快的鉴别： ①呼吸系统病变：梗阻、炎症、肺不张、ARDS等； ②心力衰竭； ③全身性病变：发热、酸中毒、贫血等； ④精神因素：过度紧张等、歇斯底里等。 （2）对尿量骤然减少的鉴别： ①肾前性：脱水、休克等； ②肾后性：尿路梗阻； ③肾性：急性肾小管坏死，其他肾内广泛性损害。 表1 肾前性、肾性ARF的鉴别项目 肾前性ARF 肾性ARF低血压时间