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代谢综合征 邵庆医院 陈云 代谢综合征的定义 代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是一组以肥胖、高血糖（糖尿病或糖调节受损） 、血脂异常（指高甘油三酯血症和（或）低高密度脂蛋白胆固醇血症)以及高血压等聚集发病，严重影响机体健康的临床征候群，是一组在代谢上相互关联的危险因素的组合， 这些因素直接促进了动脉粥样硬化性心血管疾病的发生，也增加了发生2型糖尿病的风险。目前研究结果显示，MS患者是发生心脑血管疾病的高危人群，与非MS者相比，其罹患心血管病的危险和发生2型糖尿病的危险均显著增加。 MS的诊断标准 MS的诊断标准尚未完全统一，目前有四种：1、WHO（1999）； 2、美国国家胆固醇教育纲要成人教育组第三次报告（NCEP-ATPIII 2001）； 3、国际糖尿病联盟（IDF）2005年标准。 4、中华医学会糖尿病学分（CDS）会2004年CDS）标准。 代谢综合征CDS诊断标准（2004） 具备以下4项组成成分中的3项或全部者： 1. 超重和（或）肥胖：BMI≥25Kg/m2 2. 高血糖：FPG≥6.1 mmol/L（110mg/dL）及（或）2hPG≥7.8 mmol/L（140mg/dL） ，及（或）已确诊为糖尿病并治疗者 3. 高血压：SBP／DBP≥140/90mmHg，及（或）已确认为高血压并治疗者 4. 血脂紊乱： 空腹血 TG≥1.7mmol/L（150mg/dL） ， 及 （或） 空腹 HDL-C＜0.9 mmol/L（35mg/dL） （男）或＜1.0 mmol/L（39mg/dL） （女） IDF（国际糖尿病联盟）的新定义 诊断代谢综合征必须符合以下条件： 1、中心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm，不同种族腰围有各自的参考值,其中中国人男性腰围≥90cm，女性腰围≥80cm ） 2、合并以下四项指标中任二项： （1）甘油三酯（TG）水平升高,150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗； (2）高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性40mg/dl（0.9mmol/l），女性50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗； 代谢综合征病因及发病机制 1、代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。 　　产生胰岛素抵抗的2个原因： （1）、遗传性（基因缺陷），可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径 （2） 、获得性（环境因素）。包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。 　　 从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。 测量胰岛素抵抗水平的方法 （1）高胰岛素钳夹试验； （2）间歇采样静脉葡萄糖耐量试验； （3）HOMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（μU/mL）×葡萄糖（mmol/L）÷22.5； （4）口服葡萄糖耐量试验。 高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。 　代谢综合征的病理生理改变 胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进β细胞凋亡。 　　 　　 胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。 胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。 脂肪代谢和代谢综合征 内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的