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外科休克;第一节 概论; 休克：是机体有效循环血量锐减、组织 灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损 病理过程，它是一个由多种病因引起 的综合征。; 氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征。所以恢复对组织细胞的氧供应、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。; 低血容量性 外科休克 感染性 分类 心源性 神经源性 过敏性 ;（一）微循环改变 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期 微循环占总循环量的20%;1.微循环收缩期 代偿机制： 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加 循环血量重新分布，优先保证心、脑供应; ① 小血管和微血管的平滑肌收缩 ② 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流↓ 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果：周围组织处于低灌注、低缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。;;3.微循环衰竭期;（二）代谢改变; 2.能量代谢异常： 1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP，有氧代谢产生36或38分子ATP。可见休克时，机体的能量极度缺乏。 此时糖异生增加，糖降解被抑制，血糖水平增高。蛋白分解加快，合成被抑制。脂肪分解代谢加快，成为主要的能量来源。 ;（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤;（四）内脏器官的继发性损害;1.肺：;2.肾：85%的血流供应肾皮质;3.心脏：;4.脑：;5.肝及胃肠;二、临床表现;三、诊断：重要在于早期诊断;四、休克的监测;3.血压： 收缩压低于90mmHg 休克证据 脉压差小于20mgHg 4.脉率： 是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前 脉 率 0.5：无休克 休克指数= 1.0-1.5：休克 收缩期血压（mmHg） 2.0：休克严重;5.尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 30ml/小时，表示休克纠正 25ml小时，① 比重增加，肾血管仍收缩， 血容量不足 ② 血压正常，比重轻，可能有 急性肾衰;（二）特殊监测;低血压情况下： 0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足 1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。 1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰;2.肺毛细血管楔压(PCWP)：了解肺静脉、左心房和左心室的功能状态，反映肺循环阻力。 正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg） PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循环阻力增加 ，应限制输液。 3.心排出量和心脏指数（CI） 心脏指数：2.5~3.5L/（min.m2） 休克时心排出量降低，心脏指数下降;4.动脉血气分析 正常值：PaO2： 80～100mmHg PaCO2：36～44mmHg PH：7.35-7.45 PaO2 60mmHg吸氧后无改善，提示ARDS;5.弥散血管内凝血的实验室检查： 血小板计数80×109/L 纤维蛋白原1.5g/L 凝血酶原时间较对照组延长3秒 副凝固试验阳性 破碎红细胞超过2%;7.氧供应（DO2）和氧消耗（ VO2 ） 8.胃肠粘膜内PH值监测 9.动脉血乳酸盐测定 ;五、治疗;（一）一般紧急治疗;（二）补充血容量：抗休克的根本措施;（三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调;