《dic-本科教学》ppt课件.ppt

ISTH/SSC显性DIC评分系统 鉴别诊断 DIC的治疗 去除病因 针对DIC病理过程的治疗 输注血浆和血小板 抗凝治疗（UF和LWMH） 补充抗凝因子 抗纤溶治疗 输注血浆和血小板 1）输注血小板的指征： 血小板的输注不是取决于实验室是检查结果，而主要是看有无出血 血小板≤50×109/L，伴有活动性出血或行侵入性操作或有出血的高危因素。 血小板≤20×109/L，无活动性出血。 注：血小板输注的初始剂量至少为1成人剂量（≥240×109） 2）输注血浆的指征 活动性出血伴PT、APTT延长，输注FFP，若容量负荷过重，则可考虑凝血酶原复合物。 初始剂量：15ml/kg 注：没有证据证明，补充血浆促进凝血的激活。 3）输注冷沉淀的指征 Fbg＜1g/L，输注3g Fbg浓缩物或冷沉淀能提升血中Fbg水平1g/L。 抗凝治疗 抗凝治疗的指征： 以血栓倾向为主的DIC时，或合并有VTE的高危因素包括高龄、近期手术史、制动、中心静脉置管以及既往VTE病史等，应该考虑应用肝素。 剂量：10u/Kg/h，APTT维持在1.5-2.5倍 LWMH： 优点： （1）抗Xa作用更强，与抗IIa比为4:1； （2）去除了部分与血小板结合的部位，HIT发生率下降； （3）皮下吸收率高，抗Xa作用可持续24h； （4）促内皮细胞释放t-PA作用强，对早、中期DIC治疗有利。 剂量：每日50IU/Kg，分两次皮下注射，Q12H×5-8天 抗纤溶治疗 DIC合并出血时慎用抗纤溶治疗 两个特殊情况可用： （1）AML-M3 （2）malignancy（e.g. Prostate carcinoma） 小 结 DIC是一种临床综合症，许多疾病发展的共同的中间环节 DIC的病理基础是由于促凝物质入血，使人体凝血与抗凝过程失衡，发生弥散性血管内纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成血栓，导致继发性凝血因子和血小板消耗以及纤溶亢进。 DIC基本症状为出血、低血压或休克、栓塞和溶血 DIC的治疗主要是原发病的治疗、替代治疗，必要时或早期肝素抗凝治疗为主。 谢 谢！ 弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation, D I C 河北联合大学附属医院 血液科 闫振宇 Email：yanzhenyu1974@yahoo.cn 正常止血机能 两个方面 四个因素 凝血机制 抗凝机制 血管壁（vessel wall） 血小板（platelet） 凝血系统（coagulation system） 抗凝及纤溶系统 凝血与抗凝机制的病理生理基础 生理性抗凝系统 内源性凝血系统 外源性凝血系统 抗凝血系统 抗凝血酶 内皮细胞 表面肝素 活化蛋白 C XII→XIIa 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 纤维蛋白复合体 交联的纤维蛋白 凝血酶原 凝血酶 XIII→XIIIa ＋Ca++ Va PL Ca++ X→Xa HMWK PK XI→XIa IX———IXa VIIIa PL Ca++ 组织因子+VII TFPI 蛋白 C 蛋白 S TM+凝血酶 生理性纤维蛋白溶解系统 凝血 纤溶 内源性 FIX 外源性 F VII 组织因子 凝血酶 纤溶酶原 纤溶酶原 激活物(PA) 纤溶酶原 激活抑制物 (PAI) 纤溶酶 a2-抗纤溶酶 纤维蛋白降解产物 X Xa 凝血酶原 V 纤维蛋白原 纤维蛋白 VIII 出血 血栓 止血 血管内皮 血小板 凝血因子 纤溶系统 抗凝蛋白 一、DIC概念 弥散性血管内凝血(DIC)是由多种原因引起的一种临床综合症。致病因素激活凝血系统及纤溶系统，导致全身微血栓形成、凝血因子消耗及继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭。一组凝血酶和纤溶酶并存，以出血、血栓及微循环功能障碍为特点的临床病理综合征。 DIC病理生理 凝血机制被弥散性激活 促发小血管内广泛纤维蛋白沉着 导致组织和器官损伤 凝血因子的消耗引起全身性出血倾向 促凝活性与纤溶活性并存构成临床特征 促凝物质进入血流或其他因素 ↓ 血液高凝状态 ↓ 血小板黏附→ 广泛血管内凝血————→ 继发性纤