生化-第5章-脂代谢PPT.ppt

第五章 脂类代谢; 本章要求 1. 熟悉各类血浆脂蛋白的合成部位、组成特点、代谢途径和主要生理功能 。 2. 熟悉脂肪动员的概念和调节因素；掌握脂肪酸β氧化的基本过程和能量生成。 3. 掌握酮体的组成、生成和利用。 4. 熟悉脂肪酸合成的特征和代谢调节。 5. 熟悉磷脂的分类、磷脂酶的水解部位和主要产物。 6. 熟悉胆固醇的结构、分类和生理功能; 掌握机体胆固醇内源性合成的原料、受调节的酶。;第一节 概述 Introduction ;一、脂类的概念与组成;三酰甘油 ;3.脂肪组织是内分泌器官;三、脂类的消化吸收;胆盐在脂肪消化中的作用;乳化 ;中链及短链脂酸构成的TG ;长链脂酸及2-单酰甘油 ;第二节;血浆所含脂类统称血脂，包括：三酰甘油、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂肪酸。;血脂含量受膳食、年龄、性别、职业及代谢等的影响，波动范围很大，故临床抽取空腹血进行血脂检测; 组成;血脂与血浆中的蛋白质结合，以脂蛋白(lipoprotein)形式而运输。;超速离心法：CM、VLDL、LDL、HDL;电泳法;;载脂蛋白(apolipoprotein, apo) 指血浆脂蛋白中的蛋白质部分。;③ 载脂蛋白可调节脂蛋白代谢关键酶活性：;疏水性较强的TG及胆固醇酯位于内核。;（一）CM ; 脂类代谢异常可引起血脂水平改变，若血脂浓度高于正常值上限即可称为高脂血症。; 血脂项目 (mg/dL);症状;Ⅰ型 家族性高乳糜血症:外源性三酰甘油升高； Ⅱ型 家族性高胆固醇血症:ⅡA型胆固醇增高，三酰甘油正常,LDL增高；ⅡB型胆固醇和三酰甘油都升高； Ⅲ型 家族性异常β脂蛋白血症:胆固醇、三酰甘油均明显升高（CM残粒及VLDL均增高）； Ⅳ型 高前β脂蛋白血症:VLDL增高，三酰甘油明显升高，胆固醇正常或偏高； Ⅴ型 混合型高三酰甘油血症:CM及VLDL增高，三酰甘油及胆固醇均升高，以三酰甘油明显升高为主。;高胆固醇血症 高三酰甘油血症 混合型高脂血症 低高密度脂蛋白血症;原发性血脂异常：未找到系统性疾病引起血脂异常，往往由于遗传因素或后天环境因素、生活方式不良所致 继发性血脂异常：常见于①糖尿病 ；②甲减 ；③肾病。④药物性；⑤其它—肝胆系统疾病、胰腺炎、长期过量饮酒等。;第三节;三酰甘油： ??称脂肪或甘油三酯（triacylglycerol，TG），是由甘油和三分子脂肪酸组成，占体重的10%～20%，是机体内产能最多的营养物质，也是机体内最为有效的储能形式。;一、脂肪酸的化学;（一）脂肪酸分类;（二）脂肪酸命名; CH3 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 COOH; 依据第一个不饱和双键碳原子的位置，脂肪酸可以分为ω-3、ω-6、ω-7和ω-9等不饱和脂肪酸类别，称为ω族。亚油酸归属为ω-6脂肪酸。 同ω族的不饱和脂肪酸可以相互转化的，而不同ω族的不饱和脂肪酸不可以相互转化的。;自身合成——营养非必需脂肪酸（non-nutritional essential fatty acid） 从食物中摄取。——营养必需脂肪酸（nutritional essential fatty acid）;习惯命名;二、脂肪动员;脂肪动员过程：;脂解激素;;三、脂肪酸的分解代谢;(一)脂肪酸的活化;(二)脂酰CoA转移进入线粒体;;调节酶：肉碱脂酰转移酶Ⅰ;(三)脂肪酸的β氧化;1.偶数碳饱和脂肪酸的氧化;图5-8 脂肪酸β氧化;亚油酰CoA;(四) ATP生成;(五)脂肪酸氧化的其他方式;四、酮体生成和利用;(一)酮体的生成;;; (三)酮体生成的生理意义;(四) 酮体生成的病理意义;五、脂肪酸的合成; (一)合成部位及原料; (二)合成原料乙酰CoA及NADPH的来源;2.NADPH的来源; (三)合成反应及催化酶系;2.棕榈酸的合成;底物进入 ;;每轮循环延长2个碳原子，7轮循环ACP上生成含16个碳原子的碳链，水解硫酯键，棕榈酸从酶复合体中释放出来。; CH3COSCoA + 7 HOOCH2COSCoA + 14NADPH+H+;碳链缩短：β氧化 碳链延长：脂肪酸碳链延长酶系 滑面内质网或线粒体 ; 哺乳动物不能在Δ9与末端甲基之间形成双键，因此有些不饱和脂肪酸自身是不能合成----营养必需脂肪酸。 所有的ω-3脂肪酸和ω-6脂肪酸均是营养必需脂肪酸，如EPA、DPA和DHA等。;六、甘油的代谢;七、三酰甘油的合