第十四章 呼吸功能不全PPT.ppt

呼吸功能不全Respiratory Insufficiency Siying Wang 主要内容 1,呼吸功能不全的概念及分类; 2,急性呼吸功能不全; 3,慢性呼吸功能不全; 4,呼吸功能不全时机体机能代谢的 变化; 5,防治原则. 由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程称呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency )。海平面下，机体PaO2＜8kPa(60mmHg)， PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)并现一系列临床症状和体症者，称为呼吸衰竭（respiratory failure)。 呼吸功能不全的概念 1. 按血气特点分：低氧血症型(I型）、低氧血症伴高碳酸血症型（II型）。 2.按发生机制分：通气障碍和换气障碍 3.按发病部位分：中枢性和外周性 4.按病程分：急性呼衰、慢性呼衰 呼吸功能不全的分类 急性呼吸功能不全 急性呼吸功能不全主要是指急性呼 吸窘迫综合症(Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS)。 1，ARDS的概念； 2，ARDS的特点； 3，ARDS的发病机制； 4，ARDS患者血气分析的特点。 病解特点：肺水肿、局灶性肺不张透明膜形成、肺泡膜-肺毛细血管膜受损，急性炎性表现； 病生特点：肺水肿、通气/血流比例失调、 肺顺应性↓、动脉血氧分压降低。 临床表现：突然发生的呼吸窘迫、过度通气、呼碱、顽固性紫绀等。 ARDS的特点 ARDS的发病机制 除肺原发疾病如SARS病毒等的损伤外，主要由于各种病因使患者血浆炎性因子、细胞因子、粘附分子等增多，吸引及激活单核细胞、白细胞，其释放自由基、溶酶体酶、蛋白酶等或引起无复流现象，造成肺等器官损伤。 ①肺泡-肺毛细血管膜损伤、炎症介质→肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性↑→渗透性肺水肿→弥散功能障碍； ②肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤→表面活性物质↓→肺泡表面张力↑→肺顺应性↓→肺不张 ③肺不张、肺水肿液引起的气道阻塞、炎性介质引起支气管痉挛→肺内分流； ④肺内DIC及炎性介质引起肺血管收缩→死腔样通气→PaO2↓→I型呼衰。 ARDS患者血气分析的特点 根据ARDS的病理学特点，其引起的 急性呼吸功能不全的发病机制主要是 通气血流比值失调、气体弥散障碍为主， 通气障碍不明显，因此血气分析多为PaO2降低， PaCO2升高不明显。多为I型呼衰。 慢性呼吸功能不全 1，概念 2，发病原因 3，发病机制 3，动脉血气分析特点 由于呼吸系统慢性疾患（多为慢性阻塞性肺疾病）使外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程称慢性呼吸功能不全(Chronic Respiratory Insufficiency ) 慢性呼吸功能的概念 发病原因 发病原因多为慢性阻塞性肺疾病，其他包括呼吸中枢、胸椎、胸廓胸膜及呼吸肌等病变均可引起。 发病机制 目前认为呼吸功能不全的发病机制 如下： 1，肺通气功能障碍； 2，气体弥散障碍； 3，通气/血流比值失调。 一、通气障碍 肺通气是在呼吸中枢的调控下，通过呼吸肌的收缩和松弛，使肺和胸廓做节律性的扩大和缩小得以实现的。正常成人在静息时肺通气量约为6L/分，其中死腔样通气占30%，肺泡通气量约为4L/分。 有效通气=R?(潮气量-死腔气量) 一)限制性通气不足 吸气时，肺泡的扩张受限制所 引的肺泡通气不足。 1.呼吸肌活动障碍; ①中枢或周围神经的器质性病变, ②呼吸肌本身的收缩功能障碍. 2.肺和胸廓的顺应性降低; 3.胸腔积液和气胸。 二）阻塞性通气不足 由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 称为阻塞性通气不足。 气道阻塞可分为中央性与外周性 1.中央性气道阻塞 指气管分叉处以上的气道阻塞，分胸外 阻塞（吸气性呼吸困难），胸内阻塞（呼 气性呼吸困难）。阻塞的病因可为肿瘤、 异物，浓痰，血凝块等。 不同类型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化 Ptr气管内压；Patm大气压；Ppl胸膜腔压 2.外周性气道阻塞 内径＜2mm的细支气管。管壁薄，无软 骨支撑，同肺泡紧密相连。吸气时，肺 泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉 口径变大，管道伸长，呼气时，肺泡内 缩，细支气管变窄，阻力↑ 主要表现为呼气性呼吸困难 3，气道等压点移向小气道 正常情况下，气道内压总有一点与胸 腔内压相等且该点在大气道，由于慢 性炎症等使肺组织炎性损伤及增生， 气道等压点移向无气管软骨的小气道， 等压点外侧气管受压使通气功能障碍。