第十章 脂代谢(化院)PPT.ppt

第十章 脂代谢  第一节? 脂类的消化、吸收和转运;脂肪的酶促水解;二 脂类的吸收： ;三 脂类的转运： ; 脂蛋白： 是由疏水脂类为核心、围绕着极性脂类及载脂蛋白（apop）组成的复合体，是脂类物质（甘油三脂和胆固醇脂）的转运形式。 脂蛋白分为细胞脂蛋白和血液脂蛋白 脂蛋白的主要功能是转运脂质及固醇类物质。 ;四 贮脂的动员;第二节 脂肪的分解代谢 一 甘油的分解代谢; 二 脂酸的分解代谢 （一） 饱和脂酸的氧化分解;（1）β-氧化作用的概念及试验证据;B 脂酰CoA的运转 肉毒碱的作用;脂酰肉碱穿梭： ＊ 线粒体内膜外侧： 脂酰肉碱转移酶Ⅰ催化，脂酰CoA将脂酰基转移给肉碱的β羟基，生成脂酰肉碱。 ＊线粒体内膜： 移位酶（载体蛋白）将脂酰肉碱移入线粒体内，并将肉碱移出线粒体。 ＊ 线粒体内膜基质侧: 肉碱脂酰转移酶Ⅱ催化，使脂酰基又转移给CoA，生成脂酰CoA和游离的肉碱。;脂酰CoA的转运 ; Ｏ R-CH2 - CH2C-SCoA;①、 脂酰CoA脱氢生成β-反式烯脂酰CoA;②、△2反式烯脂酰CoA水化生成L-β-羟脂酰CoA β-烯脂酰CoA水化酶; ③、 L-β-羟脂酰CoA脱氢生成β-酮脂酰CoA L-β羟脂酸CoA脱氢酶 ?;④、 β-酮脂酰CoA硫解生成乙酰CoA和（n-2）脂酰 CoA ?酮脂酰硫解酶;?? 脂肪酸β-氧化作用小结;（4） 脂酸β-氧化所产生的能量 ; 以软脂酸为例： 7次循环：7 X（2+3+10）+10 = 125 ATP 活化消耗： -2个高能磷酸键 净生成： 125 - 2 = 123 ATP;（二）不饱和脂酸的β氧化;;2、?? 多不饱和脂酸的氧化 △3顺—△2反烯脂酰CoA异构酶（改变双键位置和顺反构型） β-羟脂酰CoA差向酶（改变β-羟基构型：D→L型） ;;脂肪 ;三 酮体; ; 酮体生成的生理意义; 第三节 脂肪的合成代谢 一 脂酸的生物合成;1 饱和脂肪酸的从头合成;脂肪酸合成酶系结构模式;脂酰基载体蛋白(ACP)的辅基结构;（2）乙酰CoA运转：柠檬酸-丙酮酸循环;柠檬酸－丙酮酸循环;（3）乙酰CoA活化： 丙二酸单酰ACP的形成;乙酰CoA羧化酶多酶复合物包括三个组分：;; O O CH3-C-CH2 - C~SACP;脂肪酸生物合成的反应历程;;经7轮cycle合成了棕榈酰-S-ACP ;脂酸合成总结 ;2 线粒体和内质网中脂酸碳链的延长 ;内质网酶系延长脂酸途径：;3 不饱和脂酸的合成;◆ 在人类及多数动物体内，只能合成一个双键的单不 饱和脂肪酸（△9），如硬脂酸脱氢生成油酸，软脂 酸脱氢生成棕榈油酸。 ◆ 植物和某些微生物可以合成(△12)二烯酸、三烯酸， 甚至四烯酸。 ◆ 某些微生物(E. coli)、酵母及霉菌能合成二烯、三烯 和四烯酸。 ;两条途径； 氧化脱氢和β-氧化，脱水 ;二 甘油的生物合成;三 三酰甘油的生物合成;三酰甘油的生物合成;第四节 脂代谢的调节;二 ?? 酮体生成的调节 1 饱食：胰岛素增加，脂解作用抑制，脂肪动员减少，进入肝中脂 酸减少，酮体生成减少。 饥饿：胰高血糖素增加，脂肪动员量加强，血中游离脂酸浓度升 高，利于β氧化及酮体的生成。 2 肝细胞糖原含量及其代谢的影响： 肝细胞糖原含量丰富时，脂酸合成甘油三酯及磷脂。 肝细胞糖原供给不足时，脂酸主要进入线粒体，进入β—氧 化，酮体生成增多。 3 丙二酸单酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体 乙酰CoA及柠檬酸能激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酰CoA的合 成，后者能竞争性抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ，从而阻止脂酰CoA进入线粒体内进行β氧化。 ;三 脂酸合成的调节 ;四 胆固醇合成的调节;LDL（极低密度脂蛋白）受体对胆固醇合成的调节;第五节 脂代谢异常引起的疾病 肥胖症，血管硬化，脂肪肝…………