第四章 血液循环--血管生理、心血管活动调节PPT.pptVIP

第二节 血管生理;脉管系统 包括 心血管系统和 淋巴系统。;学习目标 1.掌握动脉血压的概念、正常值及影响因素 2.理解微循环的物质交换，影响静脉血液回心的因素； 3.了解组织液的生成与回流以及淋巴循环的生理意义；;1.主动脉、大动脉：管壁坚厚，含有丰富的弹性纤维。称为弹性贮器血管 2.微动脉：口径变细，管壁变薄，称为毛细血管前阻力血管 3.毛细血管：口径极细，通透性极大，称为交换血管 4.中动脉：称为分配血管 5.静脉：口径大，管壁薄，容量大，扩张性大，称为容量血管;项 目;体循环各器官血流关系;血流量、血流阻力和血压 1．血流量 指单位时间内流经血管某一截面的血量，也称容积速度。;3．血压 指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，也即压强。 压强单位为帕（Pa），即牛顿／米（N／m）。血压数值通常用千帕（ kPa）表示。 血压的形成前提：血管内的血液充盈。 血压的形成基本因素： （1）心脏射血。 （2）外周阻力。 ;三、动脉血压和动脉脉搏; （二）动脉血压的变化 心室收缩时主动脉血压升高达到的最高值称为收缩压； 心室舒张时主动脉血压下降达到的最低值称为舒张压。 收缩压与舒张压之差称为脉搏压（脉压）。 平均动脉压= 舒张压+ 1/3 脉压 （三）动脉脉搏(arterial pulse); 动脉血压稳定的意义 动脉血压是循环功能的重要指标之一，动脉血压过高或过低都会影响各器官的血液供应和心脏的负担。 若动脉血压过低，将引起器官血液供应减少，尤其是脑和心脏等重要器官的供血不足，将导致严重后果。 若血压过高，则心脏和血管的负担过重。长期高血压患者往往引起心脏代偿性肥大、心功能不全，甚至导致心力衰竭。血管长期受到高压，血管壁本身发生病理性改变，甚至可导致破裂而引起脑溢血等严重后果。 ;（四）影响动脉血压的因素;四、微循环;2．血液通过微循环的3条途径 (1)直捷通路：血液→微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉。 特点：开放，流速快，物质交换很少。 主要机能：血液能迅速回心。 ;(2)动-静脉短路：血液→微动脉→动-静脉吻合支→微静脉。 特点：壁厚，流速快，不进行物质交换。 功能：调节皮肤血流量。 (3)迂回通路：血液→微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉。 特点：管壁薄，透性强，血流缓慢，是物质交换场所。 ;三、微循环及淋巴回流;(1)扩散 (2)胞饮 (3)滤过和重吸收 ;（一）血浆滤出生成组织液及其回流血管 有效滤过压=（毛细血管血压＋组织液胶体渗透压） -（组织液静水压＋血浆胶体渗透压） 影响因素;下肢淋巴水肿;（二）淋巴液的生成和回流;2.淋巴液回流生理意义 回收蛋白质，清除组织液中大分子物质 运输脂肪及其他营养物质 维持循环血量，调节血浆与组织液之间的液体平衡 发挥淋巴结的防御、屏障作用;㈠静脉血压 中心静脉压 ㈡压力很低的静脉血如何返回心脏？;第三节 心血管活动的调节;一、神经调节;1. 心脏的神经支配;去甲肾上腺素与β受体结合→激活腺苷酸环化酶→cAMP↑→激活蛋白激酶和磷酸化酶系→膜对Ca2+通透性↑。 ①自律细胞4期内向电流If↑→4期自动除极速度↑→窦房结自律性↑→心率↑ ②动作电位2期Ca2+内流↑→使心肌细胞收缩力↑； NE →糖原分解↑→提供ATP→ 心肌收缩能力↑。 ③房室交界0期Ca2+内流↑→动作电位上升速度及幅度↑→房室传导速度↑ 。 ④复极相K+外流↑→复极时程↓→不应期缩短→ 0期离子通道复活↑→房室传导速度↑→心率加快。;ACh与膜M型受体结合→腺苷酸环化酶活性↓→cAMP↓ →膜对Ca2+通透性↓、膜对K+通透性↑。 ①由于膜对K+通透性↑→K+外流↑→4期自动除极速度↓→舒张期电位增大（绝对值）呈超极化状态→窦房结自律性↓→心率↓。 ②由于房室交界处于超极化状态→兴奋性↓→传导↓。 ③由于细胞膜对K+通透性↑→3期复极过程↑→动作电位时程和不应期均缩短。 ;2. 血管的神经支配;3. 心血管中枢 ; 4.心血管反射 （1）降压反射 （颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射）;b.传入神经 颈动脉窦压力感受器---窦神经→舌咽神经 主动脉弓压力感受器---减压神经→迷走神经 （主动脉神经）;e.效应器;降压反射的反射过程;降压反射的意义;（2）心肺感受器引起的心血管反射 血容量(+) →心肺感受器(+)→迷走神经干→心血管中枢→ 心交感神经(-)、心迷走神经(+) →血压下降;（3）颈动脉体和主动脉弓化学感受性反射 当血液中缺O2、PCO2↑、[H+]↑→刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器→窦神经和主动脉