糖尿病酮症酸中毒1234ppt课件.pptVIP

糖尿病酮症酸中毒的治疗 和护理 ZJN 定义 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。 当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外，血pH值下降，血二氧化碳结合力小于13.5 mmol/L。 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病严重发病者，是临床上最常见、最重要，但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。 男、女患病之比为1：12。 DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；且死亡率随增龄而增加。 诱发因素 (1)胰岛素依赖型糖尿病 大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。 临床表现 症状 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐，部分患者有腹痛。 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现 糖尿病酮症酸中毒指标 (1)尿。肾功能正常时尿酮体、尿糖均为强阳性。 (2)血。血化验常有以下异常： ①高血糖。多数为16.7～27.8mmol/L；有时可达33.3～55.5mmol/L以上。 ②高血酮。定性强阳性。 ③血脂升高。有时血清呈乳白色，由于高乳糜微粒血症所致。 ④血酸度。本症属代谢性酸中毒，代偿期pH在正常范围，失代偿期低于正常，二氧化碳结合力可降至13.5mmol/L以下，严重者9.0mmol/L以下。 ⑤电解质。血钠大多降低，少数正常，血钾初期偏低，当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾。胰岛素治疗4～6小时后，血容量趋向恢复，尿中大量排钾，同时葡萄糖利用增加，钾离子返回细胞内；又因酮症酸中毒得到纠正后，细胞释放氢离子并摄取钾离子，故出现低钾。 ⑥白细胞计数常增高。但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染。尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高，补液后可恢复。 与其它酮症酸中毒鉴别 饥饿性：因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。 酒精性：有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β－羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 急性胰腺炎 半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血、尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。因此不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎。但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描，并密切随访。急性胰腺炎早期约50%的患者出现暂时性轻度血糖增高，但随着胰腺炎的康复，2~6周内多数患者高血糖降低，而急性出血坏死型胰腺炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛B细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关，如胰岛B细胞受损严重，可并发糖尿病酮症酸中毒 治疗 1、胰岛素治疗：小剂量持续静滴速效胰岛素，4~6 u/h,根据血糖水平调节胰岛素剂量。初始在0.9%NS中加胰岛素静滴，待血糖降至13.9mmol/L改为5%GS或5%GNS，按照每3~4g葡萄糖加1 u胰岛素计算的剂量持续给予，至酮体消失。尿糖弱阳性时，酌情皮下注射速效胰岛素8u 左右，1h后停用静脉胰岛素，改皮下注射。 2、补液：补液量根据脱水程度及心功能情况决定，一般为体重的10%左右，第一天补液总量不超过4～6L为宜，严重脱水病人可补至6～8L。 补液速度按先快后慢的原则进行。开始治疗的第1、2小时补液速度为每小时500～1000