脑梗死诊治进展PPT课件.ppt

 (2) 卒中单元(stroke unit) 由多科医生，护士和治疗师参与，经过专业培训，将卒中的急救、治疗、护理与康复等有机地融为一体，使病人得到及时规范的诊断和治疗，有效降低病死率和致残率，提高患者的生活质量，缩短住院时间，减少花费，有利于出院后管理和社区治疗。 脑梗死的治疗 脑梗死的治疗 (3) 抗血小板聚集治疗 两项大规模临床试验(IST和CAST)的结果显示，缺血性卒中早期使用阿斯匹林可降低致死率和致残率，使每1000例患者减少10例死亡或卒中复发，且症状性脑出血未显著增加。 WHO推荐阿斯匹林预防剂量为50-325mg/d，国内一般用50-150mg/d。 脑梗死的治疗 氯吡格雷 可抑制ADP诱导血小板聚集。 75mg，1日1次。 副作用较小，不引起中性粒细胞减少。 脑梗死的治疗 (4) 抗凝治疗 对急性期抗凝治疗一直存有争议 国外一些研究表明，低分子肝素治疗缺血性卒中疗效不明显，因此对急性缺血性卒中不推荐常规使用抗凝药。溶栓治疗者，一般不推荐在24小时内使用。 抗凝的目的是防止缺血性卒中的复发，血栓的延长及防止堵塞远端的小血管继发血栓形成。 脑梗死的治疗 如无血压180/100mmHg、出血倾向、肝肾疾病等禁忌症，以下情况可考虑选择性使用抗凝药: (1)人工瓣膜、心房颤动、心肌梗死拌附壁血栓等患者的心源性脑栓塞 (2)有症状的颅外夹层动脉瘤 (3)颅内外动脉狭窄 (4)脑梗死卧床患者预防深静脉血栓形成和肺栓塞 脑梗死的治疗 低分子肝素:4000-5000U，2次/日，腹部皮下注射 华法令:10-15mg/d，维持量为2-10mg/d 注意:必须密切监测出凝血时间相应调整剂量 脑梗死的治疗 (5) 降纤治疗 缺血性卒中急性期血浆纤维蛋白原和血液粘滞性增高，蛇毒制剂可显著降低血浆纤维蛋白原水平，具有增加纤溶活性和抑制血栓形成的作用，更适于合并纤维蛋白原血症患者。 可以在脑梗死早期(12小时内)应用，但应严格掌握适应证和禁忌证。 脑梗死的治疗 巴曲酶在国内已应用多年，积累了一定的临床经验。 每疗程通常应用10U、5U、5U等3次，隔日一次，静脉滴注。 脑梗死的治疗 (6) 血管扩张剂 急性期不宜使用，因缺血区血管处于麻痹和过度灌流状态，可导致脑内盗血和加重脑水肿。 脑梗死诊治进展 蚌埠医学院第一附属医院 神经内科 刘扬 流行病学调查显示，脑梗死发病率为110/10万人口，约占全部脑卒中的60-80%。 高发病率、高死亡率和高致残率不仅严重危害人民的健康和生活质量，同时也给国家和家庭带来沉重的医疗，经济和社会负担。 背景 背景 脑神经元的储备能力极低，对缺血缺氧损害极为敏感； 脑血流阻断30秒，脑代谢即可发生改变； 1分钟，神经元停止功能活动； 5分钟，供血区神经元死亡。 脑缺血损伤的主要病理生理改变 （1）能量耗竭和酸中毒 在缺血缺氧状态下，线粒体的能量代谢转为无氧代谢，所需能量几乎全依赖无氧酵解，最终产物是乳酸。 严重缺血区产生过多的乳酸，可导致神经胶质和内皮细胞严重破坏，加重缺血性损害。 脑缺血损伤的主要病理生理改变 （2）细胞内钙离子超载 脑缺血引起严重钙离子内流，神经组织内大量钙离子蓄积，诱发一系列病理反应，促发和加剧缺血性脑损害，是神经细胞死亡的最后共同通路。 脑缺血损伤的主要病理生理改变 急性脑缺血时自由基清除机制破坏，氧自由基蓄积，引发瀑布式自由基连锁反应，导致神经胶质细胞和内皮细胞损伤。 （3）氧自由基损伤 自由基：外层轨道含一个或多个不配对电子的分子、离子、原子和原子团的总称。 氧诱发的自由基称氧自由基。 （1）能量耗竭和酸中毒 （2） 钙超载 （3） 自由基损伤 （4） 兴奋性氨基酸毒性 （5） 炎症细胞因子损害 脑缺血损伤的主要病理生理改变 影像学检查 （1）CT CT是评价疑为卒中患者的首选脑成像诊断工具。 但它对小的早期皮质或皮质下梗死，特别是后颅窝病变不太敏感。 影像学检查 （2）常规MRI检查 常规MRI序列检查（T1加权、T2加权和质子密度）在卒中发病最初几小时内的急性缺血性改变不太敏感，仅能在不到50%的患者中发现异常。 影像学检查 （3）MRI--DWI / PWI检查 缺血早期脑组织内即有水分子弥散降低的改变，弥散加权成像（DWI）可在症状出现后几分钟内发现缺血区，能在早期确定病灶体积、部位和病灶存在的时间，能检测到相对较小的皮质或皮质下病变，包括脑干或小脑的病变。 灌注加权成像（PWI）通常在快速静脉注射顺磁性对比剂后进行，可提供