临床医学青光眼和玻璃体视网膜病讲稿 by 课件.ppt

青 光 眼（Glaucoma） 宁医二附院眼科 患者怎么了？ 患者主诉头痛、恶心、呕吐、可伴有鼻根酸胀、眼胀痛。 否认发热病史、外伤病史、不洁饮食史 一、概述 （一）眼压 概念：眼球内容物作用于眼球壁的压力 眼球内容物包括：玻璃体、晶状体、眼内血液、房水（调节眼压） 正常眼压范围：10-21mmHg （二）青光眼定义 以病理性眼压升高引起视神经损害、眼底改变、视功能损害（视野与中心视力）的临床征候群。 （三）青光眼的分类 原发性青光眼（闭角型、开角型） 继发性青光眼（闭角、开角之分） 发育性青光眼（原称先天性青光眼） ★ 混合性青光眼 二、青光眼的病理改变 眼压的改变：正常眼压、病理性高眼压 青光眼性视网膜改变（视神经节细胞神经纤维层的改变） 青光眼视神经乳头的改变（C/D） 三、原发性青光眼 （Primary gloucoma）  闭角型（急、慢性之分）  女：男=3：1 40岁以上好发 闭角性青光眼临床表现： 临床前期 发作期（大发作，小发作） 间歇缓解期 慢性期 绝对期（对所有青光眼均适用） 临床前期： 一眼已发（原发性），另一眼就属临床前期 有明显的家族史，双眼具有特殊的解剖特征者 发作期： 症状：视力锐减 、红痛、恶心呕吐、头痛、眼胀…… 体征：眼压升高、睫状充血、角膜水肿(呵气样）、前房浅、瞳孔散大、三联征（色素性PK，虹膜节段性萎缩，青光眼斑Vogt) 房角关闭 ★ 小发作 间歇缓解期 经药物治疗或充分休息后，全部症状与体征消除 房角重新开放 代偿功能 慢性进展期（未能即刻及时治疗，或疗效差） 症状体征减轻 眼压一定程度下降，但不能达到正常 房角部分开放，部分粘连 视功能继续损害 ★ 慢性闭角性青光眼 绝对期 得不到及时的治疗或未得到正确的治疗 症状体征持续 视功能丧失 房角关闭 光觉消失—盲：单眼—盲目 双眼—盲人 四、闭角型青光眼的发病机制 解剖因素 发病诱因 五、诊断与鉴别诊断 临床症状与体征 鉴别诊断 ▲急性虹睫炎、急性结膜炎（三姐妹之称） ▲上呼吸道感染 ▲急性肠胃炎 ▲颅内压增高 ▲高眼压症 六、治疗 药物治疗：1、缩瞳滴眼液 2、减少房水生成 3、高渗液应用 手术治疗：1、内引流 2、外引流 七、开角型青光眼（Primary open angle glaucoma，POAG） 定义：双眼；房角为开角，眼压呈病理性高眼压，具有典型的青光眼视神经乳头改变和视功能的损害。 病情隐蔽：病程进展缓慢，病情隐蔽，不易发现难治等特点。 POAG流行病学 发病率1.5-2% 高危群体：白种-黑种-黄种 年龄20-60岁 糖尿病、甲减、近视眼、视 网膜V栓塞 POAG发病机制 小梁组织变性 Schlemm氏管 巩膜集液管 巩膜上V 海绵窦 POAG临床表现 症状：视朦、虹视、头痛眼胀 体征：早期（—） 晚期： 眼底改变（C/D） 眼压：波动大，24h眼压曲线 视功能（特别指出视野损害） POAG诊断与鉴别诊断 眼压，眼压变化特点（日间眼压曲线、C值、Po/C等） 眼底改变（C/D） 视野损害 房角改变 POAG治疗 药物：降低眼压为主线 1、局部用药：目的是减少房水生成 ●β阻滞剂，噻吗心安等 ● α2 激动剂 ●前列腺素衍生物，用来增加葡萄膜巩 膜途径房水引流作用（适利达） 2、减少房水生成的口服药： 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺（Daimox） 3、高渗脱水剂 4、神经保护药物 八、手术 外引流 激光（内引流） 复 习 题 何谓眼压、正常眼压的范围 何谓青光眼 玻 璃 体 病 一、概述 玻璃体的解剖与生理 玻璃体占眼球的4/5体积和重量 玻璃体是眼的屈光媒质，是特殊的凝胶体 玻璃体的主要成分为水（99%）（1%胶原和透明质酸，还有微量的蛋白质、葡萄糖、氨基酸、电解质等） 二、玻璃体疾病 玻璃体性状的改变 玻璃体积血 玻璃体炎症 玻璃体增殖性改变 玻璃体手术 玻璃体性状的改变 玻璃体液化（浓缩） 玻璃体后脱离 玻璃体变性：1、星状小球体