新生儿黄疸及败血症课件.pptVIP

二、新生儿胆红素代谢特点 TB: total bilirubin，总胆红素 UCB:unconjugated bilirubin (indirect bilirubin) 　　　　未结合胆红素，间接胆红素 CB:conjugated bilirubin (direct bilirubin ) 　　　　结合胆红素，直接胆红素 胆红素生成过多　 红细胞破坏多 红细胞寿命短，血红蛋白分解速度快 旁路胆红素来源多 肝脏和其他组织中的血红素 骨髓红细胞前体较多 酸中毒，减少胆红素与白蛋白的联结 血浆白蛋白量不足 摄取↓ Y 、Z蛋白↓ 结合↓ 葡萄糖醛酸基转移酶↓ 排泄↓ 排泄能力暂时低下 ?-葡萄糖醛酸苷酶 肠道内缺乏细菌 若胎粪排泄延迟，胆红素重吸收增加 新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的特点* 未结合胆红素进入血脑屏障，使基底核等处的神经细胞黄染、坏死，引起胆红素脑病（核黄疸），一般说4-7发病，严重者死亡率高，存活者多留有后遗症。 病理性黄疸病因学－感染性黄疸 1．出现时间： 24小时 新生儿R h溶血；2-3天 生理 性黄疸，ABO溶血；4-7天 母乳性黄疸，败血症 7天 母乳性黄疸，败血症，肝炎，胆道闭锁； 2．发展速度：快→溶血症；慢→肝炎，胆道闭锁 3．大小便颜色：溶血症→大小便均深,肝炎→尿深、 大便色浅，胆道闭锁→尿深，大便完全白色 4．其他：家族史、母妊娠史 未结合胆红素增高－败血症 血常规 血培养 光照疗法 换血疗法 药物治疗 光照疗法 换血疗法 药物治疗 光照疗法 换血疗法 药物治疗 光照疗法 换血疗法 药物治疗 光照疗法 换血疗法 药物治疗 光照疗法 换血疗法 药物治疗 新生儿败血症 （Neonatal Septicemia ） 发生率：活产儿 0.2-1‰，早产儿 3‰ 死亡率高：活产儿 20-25%,早产儿 50-60% 后遗症多：癫痫、智力低下等 临床表现：不典型 神志异常\颅内压增高\惊厥 诊断：脑脊液常规、生化、涂片和培养等 抗生素治疗 处理严重并发症 支持治疗 免疫治疗 清除感染灶 特殊药物： 1.丁胺卡那霉素：耳毒性 → 一般不主张用 2. 头孢他定(复达欣) → 绿脓杆菌脑膜炎 甲硝唑→厌氧菌，脆弱类杆菌 氨苄青霉素或青霉素→ B组溶血性链球菌 红霉素→支原体 氨苄青霉素加3代头孢→李斯特菌 伊米配能/西司他丁（泰能） 3.耐药性菌株日渐增多 新生儿败血症 治疗－抗生素治疗 抗休克 纠正酸中毒、低氧血症 减轻脑水肿 积极退黄,预防核黄疸 新生儿败血症 治疗－处理严重并发症 支持疗法 保暖、供给足够热卡和液体、 维持血糖和电解质正常 免疫疗法 静注免疫球蛋白 交换输血 血小板减少者输血小板 清除感染灶 新生儿败血症 治疗 思考题 1.我国新生儿败血症最常见的细菌是什么？ 2.新生儿败血症最容易合并什么疾病？ 3.简述新生儿败血症实验室诊断方法。 4.败血症的抗生素治疗原则是什么？ 新生儿败血症 * * * * 1.正常情况下，红细胞上缺乏A或B抗原时，血浆中存在相应的抗体即抗A抗体或抗B抗体为天然抗体，以IgM为主 ，实质是由于机体与广泛存在的类ABO物质接触产生。如果由于输血、怀孕或类ABO物质的刺激使抗体浓度增加，这种免疫抗A或抗B抗体多半为IgG，特别是O型母亲。 2.自然界存在A或B血型物质如某些植物、寄生虫、伤寒疫苗、破伤风及白喉类毒素等。 O型母亲在第一次妊娠前，已接受过A或B血型物质的刺激，血中抗A或抗B (IgG)效价较高。 怀孕第一胎时抗体即可进入胎儿血循环引起溶血。 （脂溶性VIT吸收不足:夜盲症、佝偻 病、出血 ） 细菌入侵后是否发展为败血症，一疗面与细菌的毒力、数量、入侵方式、入侵时问等有关，但更重要的取决于新生儿 时的免疫状态：新生儿尤其是早产儿、极低出生体重儿非持异性和特异性免疫功能均低下 血培养：疑为肠源性感染则应同时作厌氧菌培养 有较长时间用青霉素类和头孢类抗生素者应做L型细菌培养 其它：怀疑产前感染,生后1小时内取胃液及外耳道分泌物培养或涂片 任何病灶分泌物涂片和培养（咽拭子、皮肤拭子、脐残端、肺泡灌洗液等） 普遍性： 50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸 复杂性：病因复杂 危害性：部分高未结合胆红素血症可引起胆