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临床医学血管收缩药在产科麻醉中的应用简道林课件
血管收缩药在产科麻醉中的应用 一 产科椎管内麻醉低血压的概述 二 产科麻醉低血压的处理方法 三 血管收缩药在产科麻醉中的应用 一 产科椎管内麻醉低血压概述 脊麻和以脊麻作用为主的腰硬联合麻醉(CSEA)是现在使用最普遍的剖宫产手术麻醉技术。 优点是操作简单、起效迅速且麻醉效果确切而稳定,CSEA 还可以通过经硬膜外导管追加药物延长麻醉时间。 产科椎管内麻醉的低血压通常被限定为收缩压低于100 mmHg 或者低于基础值的20% 以上,脊麻时母亲低血压的发生率在大多数研究中都超过了50%,可高达80%-85 % ,在既不采用合适体位也不给予容量预负荷时,低血压的发生率可达到92%,远高于全身麻醉和硬膜外麻醉(45%)。低血压的发生率和严重程度取决于阻滞平面的高低、产妇的体位以及是否采取了预防措施来避免这种低血压。 交感神经阻滞所引起的外周动脉阻力(Systemic vascular resistance, SVR)下降。血压一般通过反射性心率增快和心输出量(CO)增加进行代偿。 交感神经阻滞所引起的外周静脉扩张,静脉血容量增多,回心血量减少,严重的回心血量减少可以导致心输出量(CO)下降而失代偿。 如果阻滞平面达到T4以上,心脏交感神经阻滞,迷走神经的相对紧张,心率减慢或发生心动过缓,更影响到血压的代偿机制。 仰卧体位压过主动脉和下腔静脉是产妇血压下降的原因之一仰卧位低血压综合征,可使产妇的血流动力学紊乱更加明显。 产妇比非妊娠妇女脊麻醉时更容易发生低血压(一) 值得注意的是,产妇比非妊娠妇女更容易发生低血压、且低血压的程度更严重的原因有以下几方面: (1)妊娠后脊柱生理弯曲度变化、椎管内静脉淤血,易致阻滞平面的上升。 (2)下腔静脉受巨大子宫的压迫引起回心血量减少。 (3)妊娠时自主神经平衡发生改变,交感神经活性相对副交感而言增强,一旦交感被阻滞,使产妇更易于发生脊麻后的低血压。 (4)妊娠后外周血管调节的平衡更倾向于扩张状态,对升压药的反应减弱。外周血管对内源性和外源性血管收缩剂或血管扩张剂的反应均降低,尽管妊娠后血浆肾素、血管紧张素水平高于妊娠前,但以α1 受体介导的血管收缩减弱的程度更显著。 自主神经功能的改变:术前分析心率变异性(heart rate variability, HRV) 可以有效地预测哪些病人存在低血压的风险。Hanss 等分析HRV后发现那些基础交感神经活性更高的产妇脊麻后低血压往往更严重。这种预测方法目前还不具有临床意义。 产妇对升压药的反应减弱:可能与内源性一氧化氮合成和释放增加有关。因此需要相对大剂量的升压药来维持产妇的血压,然而,这也会使升压药的不良反应凸现出来。最近发现产妇β肾上腺素受体的基因类型也影响血管加压药的需要量,今后基因类型可能影响麻醉和用药方案。 研究显示剖宫产手术中脊麻与胎儿酸血症之间存在某种相关性,可能造成胎儿缺血缺氧,甚至导致胎儿宫内窒息。 甚至,有人因此认为脊麻不是剖宫产手术的最佳麻醉方式,尤其在术前胎儿已经存在宫内窘迫问题时。 同时,很多人认为这不是取消脊麻用于剖宫产手术的理由,更重要的应该是如何改进剖宫产脊麻的管理。从这个角度来说,低血压的处理、特别是升压药的使用显得尤为重要。 由于子宫胎盘循环缺乏自身调节机制,灌注完全依赖于合适的母体血压的维持,而胎儿的正常氧化代谢需要良好的胎盘灌注。 母体血压降低会造成胎儿循环障碍和缺氧。因此,如果低血压严重或者持续较久可能会使胎儿出现酸中毒。 在一项Meta分析中,Reynolds 等确认相比于硬膜外麻醉和全身麻醉,脊麻造成了更多的新生儿酸中毒。因此,探寻一种能够有效的防治剖宫产脊麻低血压并发症的方法一直为产科麻醉临床研究所关注。 低血压所致的迷走兴奋和脑缺血缺氧,可能会引起产妇恶心呕吐,治疗不当还可能导致医源性肺水肿和严重的产妇高血压。 脊麻后产妇比非产科病人更容易发生低血压,且低血压的程度更严重,它引起产妇出现各种不良反应和不适的症状,甚至可因严重低血压发生循环骤停。 产妇还可能由于低血压不能很好的合作而使手术变得复杂。 产妇低血压与其恶心呕吐的发生率有密切关系。收缩压在正常范围内的10%产妇恶心呕吐的发生率低很,控制发生明显的低血压,就能减轻恶心呕吐的发生率。 有研究发现,低血压持续短于2分钟,可出现生化指标异常,但Apgar评分和神经行为学并不临床意义的改变。低血压持续4分钟,胎儿可出现心动过缓。低血压持续4-8分钟,则新生儿可出现持续长达4-7天的神经行为学改变。 二 产科麻醉低血压的处理方法与防治策略 合适的产妇手术体位(Patient positioning)子宫侧位放置 机械方法约束下肢血
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