慢性肾功能衰竭课件_6.pptVIP

→骨盐溶解→肾性骨营养不良 →钙盐沉积皮肤或神经末梢→皮肤瘙痒 →胃泌素↑→胃酸↑→消化道溃疡 →钙进入神经轴突→周围神经损伤 →破坏血脑屏障→钙铝沉积在脑→尿毒症痴呆 →软组织坏死 →蛋白分解↑→氮质血症加重 →高脂血症、贫血 三、慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 消除加重肾损伤的因素 饮食控制与营养疗法 透析疗法 肾移植 ⒋ 钙磷代谢紊乱 高血磷 低血钙 3.镁代谢障碍 高镁血症 5.代谢性酸中毒 GFR降低，固定酸排泄障碍 继发性PTH↑→近曲小管泌H+↓ 肾小管上皮细胞产NH3减少 晚期：GFR极低,固定酸排出↓ 早期：肾小管重吸收HCO3- ↓ CRF GFR↓ 排磷↓ 血磷↑ 低钙血症 PTH分泌↑ 溶骨↑ 肾性骨营养不良 1,25-(OH) 2D3↓ 肠道吸收钙↓ 骨质钙化障碍 代谢性 酸中毒 骨质脱钙 （四）肾性骨营养不良 （五）肾性高血压 肾脏疾病 肾血流量↓ GFR↓ 肾实质破坏 血容量↑ 心输出量↑ 钠水排出↓ 肾素分泌↑ 血管紧张素Ⅱ↑ 外周阻力↑ PGA2、PGE2↓ 高血压 （六）出血倾向 毒性物质抑制血小板功能 血小板功能障碍而非数量减少所致 血小板功能异常的表现是： ①血小板第Ⅲ因子释放受抑； ②血小板的粘附性降低； ③血小板在ADP作用下的聚集功能减退。 （七）肾性贫血 促红细胞生成素减少 血中毒性物质蓄积 抑制骨髓造血功能 抑制plt功能，出血 红细胞破坏增多，溶血 造血原料吸收减少或利用障碍 ARF CRF 病程 短、急促 长、缓慢 尿量 少?多 多?少 血钾 高?低 低?高 临床表现 泌尿功能紊乱为主 内分泌功能紊乱为主 预后 较好 差 不同点： 相同点：水、电解质、酸碱平衡紊乱、氮质血症等 ARF与CRF 急性肾功能不全 慢性肾功能不全 尿毒症 两者的关系： 第四节 尿毒症 定义： 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，因大量肾单位被破坏，出现： 水、电解质、酸碱平衡紊乱； 肾脏内分泌功能失调； 终末代谢产物、毒性物质在体内潴留， 引起一系列自体中毒症状。 “集各系统症状于一身的综合症” 一、尿毒症毒素 1、来源： 2、分类： 3、常见的尿毒症毒素： 甲状旁腺激素（PTH） 胍类化合物 尿素 多胺 中分子量物质 正常代谢产物蓄积 外源毒物潴留 毒物代谢成新毒物 正常生理物质浓度升高 （1）PTH的毒性作用： 是体内精氨酸的代谢产物。 （2）胍类化合物 是体内精氨酸的代谢产物。 胍类化合物 甲基胍： 是毒性最强的小分子物质，引起体重下降、呕吐、腹泻、肌肉痉挛、嗜睡、红细胞寿命缩短、溶血、心室传导阻滞等。 胍基琥珀酸： 能抑制脑组织的转酮醇酶的活性，可影响脑细胞功能，引起脑病变。抑制血小板功能，促进溶血。 尿素的毒性作用与其代谢产物即氰酸盐有关，氰酸盐与蛋白质作用后产生氨基甲酰衍生物，可抑制酶的活性。突轴膜蛋白发生氨基甲酰化后，高级神经中枢的整合功能可受损，产生疲乏、头痛、嗜睡等症状。 （3）尿素 尿素是体内最主要的含氮代谢产物。 引起头痛、恶心、呕吐、糖耐量降低、出血倾向 是氨基酸代谢产物。可引起厌食、恶心、呕吐；促进红细胞溶解；抑制酶泵活性、增加血管通透性，促进肺水肿、脑水肿。 （4）多胺： 高浓度中分子量毒素可引起周围神经病变、中枢神经病变，抑制红细胞生长，降低胰岛素与脂蛋白酶活性，血小板功能受损，细胞免疫功能低下，性功能障碍和内分泌腺萎缩等。 中分子量毒素是指分子量在0.5～5KD的一类物质。它包括正常代谢产物，细胞代谢紊乱产生的多肽，细菌或细胞碎裂产物等。 （5）中分子量毒素 二、尿毒症的功能代谢变化 尿毒症时，除泌尿功能障碍，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及贫血、出血、高血压等进一步加重外，还出现全身各系统的功能障碍和物质代谢紊乱。 1.神经系统： 中枢神经系统： 尿毒症性脑病（头痛、烦躁、记忆力、理解力下降、抑郁、嗜睡、昏迷等） 周围神经病变： 乏力