慢性肾功能衰竭课件_4.pptVIP

血液透析（HD）的工作模式 患 者 穿 刺 针 动 脉 管 路 透 析 器 静 脉 管 路 穿 刺 针 THANK YOU ATTENTION! 心力衰竭： 与钠水潴留、高血压、贫血、酸中毒、缺氧及尿毒症心肌病有关 临床表现与一般心力衰竭类似 对药物治疗效差，透析有效 贫血： EPO生产减少 造血源料不足 红细胞寿命降低 尿毒症毒素对骨髓抑制作用 慢性失血 出血倾向 出血时间延长，血小板第三因子活力下降，血小板聚集能力异常 表现为：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、消化道出血、外伤后严重出血 呼吸系统 酸中毒：呼吸深而长 尿毒症肺：肺泡毛细血管渗透压增高，致肺部液体过多，X线上表现为“蝴蝶翼”症 与肺水肿、低蛋白血症、间质性肺炎、心力衰竭有关 透析有效 原因：1,25(OH)2D3不足、继发性甲旁亢、营养不良、铝中毒及铁负荷过重 表现为：纤维性骨炎、肾性骨软化病、骨质疏松症和肾性骨硬化症 水、钠平衡失调： 失水-体液丢失时，易发生血容量不足 , 体位性低血压和残肾功能恶化 水过多-常表现为水钠潴留，致水肿、高血压和心力衰竭，严重者出现肺水肿和脑水肿等 钾平衡失调： 增加肾小管泌尿和肠道钾排泄，保持血钾正常 高血钾：酸中毒、输血、补钾或使用保钾利尿剂 高钾可导致严重心律失常，并可出现心脏骤停 低血钾：应用利尿剂、摄入不足、恶心呕吐和腹泻等 钙和磷平衡失调 低钙：摄入减少、丢失增加、吸收障碍、活性VitD3合成障碍。 高钙：甲旁亢等 高磷：肾小管排磷减少 后果：肾性骨病和继发性甲状旁腺功能亢进 其它： 高镁血症 铝中毒 代谢性酸中毒： 酸性物质潴留 肾小管分泌氢功能缺陷 小管制造NH4+能力下降 特点：阴离子间隙增加，血HCO3-浓度下降 表现：呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力、甚至昏迷、血压下降 酸中毒是尿毒症最常见死亡原因之一 神经、肌肉系统异常 皮肤瘙痒和色素沉着 内分泌功能失调 甲旁亢，肾性贫血，甲减等 易并发感染 代谢功能失调 尿液分析： 低比重、低渗透压 尿量减少 尿蛋白 管型尿 血肌酐升高 血磷升高 血钙降低 总血浆蛋白下降 典型病例诊断较易 原发或继发性肾脏疾病 肾功能异常 肾衰竭症状 双肾缩小 肾性贫血 低钙高磷 肾功能不全分期 Scr (μmol/L) Ccr (ml/min) 临床表现 肾功能不全代偿期 133 60 常无症状 氮质血症期 445 60-30 可有轻度贫血、夜尿增多，无明显尿毒症症状 肾衰竭期- 尿毒症早期 445 30-15 明显消化道症状、贫血、代谢性酸中毒等 肾衰竭终未期- 尿毒症晚期 707 15 各种尿毒症症状：如明显贫血、消化系统症状、电解质和酸碱紊乱等 基础疾病诊断 常常比较困难 对治疗有帮助 需与急性肾衰竭鉴别 促使肾功能恶化因素 原发病未控制或加重 血容量不足 感染 尿路梗阻 心力衰竭和严重心律失常 肾毒性药物 急性应激状态 血压波动 其它：严重贫血、电介质紊乱、高脂血症、高蛋白饮食等 慢性肾衰时存在多系统损害的临床症状和体征 出现其它系统症状，别忘了可能存在肾功能不全 概念 发病机理 临床表现 治疗 治疗应包括三个方面 治疗基础疾病和使肾功能恶化因素 延缓慢性肾衰措施 并发症治疗 肾替代治疗 治疗某些活动性基础疾病有助于改善肾功能：活动性狼疮肾炎 纠正恶化因素： 纠正水、电解质和酸碱失调 补充血容量 控制感染 解除尿路梗阻 治疗心力衰竭 停用肾毒性药物 明确有效的措施不多 饮食治疗：目前有争议，重要的是保证病人不发生营养不良 限制蛋白质：轻度早期病人可应用 高热量摄入 其它：钠盐控制、低钾饮食、低磷饮食、限水 必须氨基酸应用：α酮酸与体内氨结合成必须氨基酸 控制全身性和/或肾小球内高压力 ACE抑制剂或ATII受体拮抗剂不仅降低全身性血压，更重要能降低肾小球内压力，目前已证明有明显保护和延缓肾功能作用 水钠失衡 限盐、限水、利尿、加强透析 高钾治疗：非常重要 寻找加重高钾因素 严重高钾紧急处理： 10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射 5%碳酸氢钠100ml静推 50%GS50-100ml+RI6-12U静脉滴注 透析准备 排钾利尿 代谢性酸中毒 不严重时口服碳酸氢钠 严重时静脉补充5%碳酸氢钠 需注意酸中毒后会发生低钙血症 钙磷平衡失调 宜早期预防 口服碳酸钙 补充活性V itD3 心血管 高血压 多是容量依赖性，降压效果差 血压控制目标值:130/80-85mmHg 有蛋白尿时125/75mmHg 限钠:非常重要 降压应用 ACEI和ARB药有保护肾作用,可首先考虑 其它 心血管 心包炎：加强透析治疗 心力衰竭：多是容量性心衰，一般药物治疗效差，利尿反应差，透析超滤非常有效 血液系统 贫血： 尽量避免输血 补充源料：铁、叶酸 EPO 肾替代治疗： 比较成熟，是使病人长期生