慢性肾功能衰竭课件_9.pptVIP

chronic kidney diseases CKD 指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min）超过3个月。 慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF)是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 国内CRF的分期方法 1992黄山会议座谈会纪要 常见病因 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 原发性与继发性肾小球肾炎 肾小管间质病变（慢性肾盂 肾炎、慢性尿酸性肾病、梗 阻性肾病、药物性肾病等） 肾血管疾病 遗传性肾病（如多囊肾、遗 传性肾炎）等 发达国家常见病因依次是：糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、肾小球肾炎、多囊肾等； 中国常见的病因依次为：原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、多囊肾、梗阻性肾病等。 双侧肾动脉狭窄或闭塞引起的“缺血性肾病”，在老年CRF的病因中占有一定地位。 就诊时也有不能明确原因者。 【慢性肾衰进展的危险因素】 1、渐进性发展的危险因素 高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟等。 其他如贫血（anemia） 、高脂血症、营养不良（malnutrition）、老年、尿毒症的毒素等。 2、急性加重的危险因素 累及肾脏的疾病复发或加重 血容量不足 肾脏局部血供急剧减少 严重感染 肾毒性药物 泌尿道梗阻 严重高血压未能控制 其他如高钙血症、严重肝功不全等。 CRF的发病机制 1、慢性肾衰进展的发生机制 （1）肾单位高滤过 促进系膜细胞增殖和基质增加，导致微动脉瘤形成、内皮细胞损伤和血小板集聚增强、炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡等，肾小球硬化不断发展。 （2）肾单位高代谢 由于肾小管氧消耗增加、氧自由基增加，小管内液Fe2+的生成和代谢性酸中毒，激活补体旁路途径，形成膜攻击复合物（C5b-9），引起肾小管萎缩、间质纤维化、肾单位进行性损害。 （3）肾组织上皮细胞表型转化的作用 在某些生长因子如转化生长因子β（TGF-β）或炎症因子的诱导下，肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞、肾间质成纤维细胞均可变为肌成纤维细胞(MyoF)，在肾间质纤维化、局灶节段性或球性肾小球硬化过程中起重要作用。 （4）某些细胞因子-生长因子的作用 参与肾小球和小管间质的损伤过程，促进细胞外基质增多。 （5）其他 如细胞凋亡在CRF进展中起某种作用。 醛固酮过多也参与肾小球硬化和间质纤维化的过程。 2、尿毒症症状的发生机制： （1）、尿毒症毒素的作用 尿毒症时体内200多种物质浓度高于正常，其中30多种具有尿毒症毒性作用。 尿毒症毒素包括： 小分子（MW＜500）物质：如尿素、胍类、尿酸、胺类、酚类等； 中分子（MW500-5000）物质：如甲状旁腺素、多肽等； 大分子（MW＞5000）物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如核糖核酸酶、β2微球蛋白、维生素A、溶菌酶等。 2、尿毒症症状的发生机制： （2）体液因子的缺乏 肾衰时EPO、骨化三醇的缺乏可以导致肾性贫血和肾性骨病。 （3）营养素的缺乏 蛋白质和某些氨基酸、热量、水溶性维生素、微量元素的缺乏和利用不足可引起营养不良、消化道症状、免疫能力降低等。 铁和蛋白质的不足可使肾性贫血加重。 L-肉碱缺乏可以患者肌肉无力、纳差、贫血加重。 Clinical manifestations of CRF Clinical manifestations of CRF 代偿期和失代偿期：可无症状或有腰酸、乏力、夜尿增多。部分人食欲减退、代酸、轻度贫血。 CRF中期：上述症状加重。 CRF晚期：可有心衰、高钾血症、消化道出血、中枢神经系统表现、或者危及生命。 1、disorders of water, electrolyte, acid-base balance （1）代谢性酸中毒： 产生机制： 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。