蛛网膜下腔出血课件_25.pptVIP

蛛网膜下腔出血的监护治疗 佳木斯大学第二附属医院 神经内科 吴彦忠 2003 SAH概述 原发性蛛网膜下腔出血约占脑卒中5~10%， 发病率低于脑梗死和脑出血， 而病死率高达32%~67%，明显高于后二者。 SAH青壮年高发，起病急骤，病势凶险，8~15%的SAH患者在接受医疗机构诊治之前死亡， 入院患者3个月内病死率高达25%， 还有1/3的患者遗留颅神经麻痹，肢体瘫痪，失语，精神障碍，痴呆等后遗症状。 SAH概述 SAH病情复杂，变化快，诊断治疗是复杂和困难的， 由于急性期容易出现再出血，脑血管痉挛和脑积水等并发症和各种内科并发症， 需要神经内科，神经外科，神经介入，影像，重症监护等多学科专业的密切配合， 及时在和正确诊断基础上的早期正确治疗，防治各种并发症和合并症，才能降低病死率。 SAH概述 另一方面，SAH不同于脑梗死和脑出血，原发病并不损害脑实质， 特别部分青壮年患者，全身状况好，如能及时正确诊断治疗，甚至可达完全治愈。 SAH的临床表现 典型表现 起病急骤， 剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重， 伴恶心呕吐，可有短暂的意识障碍及烦躁，谵妄等精神症状。 体检： 脑膜刺激症明显，17%可见眼底出血，少数有癫痫发作和局灶性神经功能缺损。 定位体征如偏瘫，失语，偏盲等。也可有一侧动眼神经麻痹。 辅助检查：颅脑CT见蛛网膜下腔内/或脑室内出血， SAH的临床表现 病情监护： SAH患者因早期可能仅表现轻微头痛，但随时可能出现病情变化，危及生命； 所以急性期（两周内）都需要密切观察病情变化。 特别是颅内动脉瘤引起的SAH（51%~85%），症状重，再出血率高，病死率也高， 凡确诊SAH患者应行DSA检查明确是否是动脉瘤性，以及时决定治疗方案。 SAH的临床表现 重症SAH一般采用Hunt和Hess分级法对动脉瘤性SAH的临床状态进行分级； 以选择手术时机和判定预后， 3级以下多主张早期手术； 4、5级病情好转后可行延期手术（10-14d）。 动脉瘤 SAH的临床表现 动脉瘤SAH的Hut-Hess分级 0级 未破裂动脉瘤； 1级 无症状或轻微头痛； 2级 中-重度头痛、脑膜刺激征、颅神经麻痹； 3级 嗜睡、意识浑浊、轻度居灶神经体征； 4级 昏迷、中或重度偏瘫、有早期去脑强直或自主神 经功能紊乱； 5级 深昏迷、去脑强直、頻死状态。 SAH的临床表现 出现以下情况的SAH患者病情重预后不良; 1 起病就出现意识障碍，特别是昏迷者； 2 早期出现各种并发症如再出血，脑血管痉挛或 急性脑积水； 3 有感染，上消化道出血，电解质紊乱，心脏病 变等合并症； 4 65岁以上女性； 5 既往出血史和警觉性渗漏史； 6 巨大动脉瘤（25mm以上）。 SAH的监护 SAH的监护 SAH患者早期均需监护治疗， 尤其是颅内动脉瘤和有预后不良因素的更应延长监护时间。 如条件许可，应进入SICU治疗，以保证安静的环境，减少因探视吵杂，情绪激动导致的再出血危险； SAH的监护 SAH的监护可密切监测生命体征和神经功能的变化， 可及早发现和处理并发症、合并症、呼吸骤停等危症， 抢救成功率高 并且有利于各专科的协调处理。 SAH的监护 临床神经功能检查 是最基本和最重要的检测项目。 急性期要求每2h检查、评分， 病情明显变化时甚至每30min检查。 SAH后神经功能损害加重的主要原因有：再出血、 脑血管痉挛和脑缺血、 急性脑积水、 痫性发作、 低血压 、缺氧 、高血糖或低血糖、 低钠血症 、低钙血症 、药物影响或内科并发症的影响。 发现神经功能损害加重需要行相应的检查以鉴别原因、及时处理。 SAH的监护 生命体征的监测 1 血压 SAH急性期常因为儿茶酚胺、肾素等分泌增加和颅内压增高等原因出现动脉性高血压， 或者存在痫性发作、烦躁、头痛、呕吐等诱因出现血压增高， 特别是原有高血压基础的患者。血压增高可导致在出血、血管痉挛， 但降压过度也可导致脑缺血。 去除疼痛等诱因后如平均动脉压125mmhg或收缩压180mmhg，可在血压监测下使用短效降压药，使血压降至正常水平并保持稳定。 SAH的监护 生命体征的监测 1 血压 需要注意SAH时颅内血管麻痹，如使用血管扩张药物如硝酸甘油、硝普钠，可能因血管床扩大导致颅压增高，脑血流下降。 可选用钙通道阻滞剂如尼莫地平、B-受体阻滞剂或ACEI等。 SAH的监护 生命体征的监测 2 呼吸 注意呼吸频率和节律、血氧饱和度的变化； 起病有意识障碍者或有再出血、颅内压增高危险者慎防呼吸骤停。 严重缺氧须及时行气管插管、机械通气。 SAH的监护 生命体征的监测 3心电监测 半数以上SAH患者出现心电异常，多数为非特异性ST段变化、QT