群体遗传学基本概念与原理.pptVIP

第二章：群体遗传学的基本概念与原理 基本内容 一、单基因模型：平均值。加性效应和显性效应及方差 1、数量性状概念 质量性状 ( Quanlitive Charactre ) ：性状的变异在群体中的分布是不连续的，称为质量性状。例如人类的白化病、豌豆植株的高矮等。 数量性状 ( Quanitative Character ) ：性状的变异在群体中的分布是连续的，不同个体之间的差异只是量的差异，称为数量性状。例如人的身高、智力等 一、单基因模型：平均值。加性效应和显性效应及方差 2、数量性状的特征 数量性状虽然与质量性状一样，都是由基因控制的，但它具有不同于质量性状的一些特征： (1).数量性状的变异表现为连续变异。? (2).大部分数量性状的频数分布都接近于正态分布。也就是说，属于中间类型的个体数较多，而趋向两极的个体数愈来愈少，呈一个钟形。 (3).数量性状容易受环境条件的影响而发生变异。 3、数量性状的研究简史 数量性状的研究历史就是数量遗传学的产生和发展史。数量遗传学与分子遗传学迥然不同，是长期以来以数量性状为研究对象，几乎完全独立于遗传学发展的主流之外，是单独形成的一个遗传学分支学科。 早在1889年，高尔顿（Galton）就把群体的定量测量法引入了遗传学，对连续变异的遗传进行了研究，提出了回归律（law of regression）等一系列的定律，为数量遗传学的建立打下了基础。 1949年以后马瑟（Mather）等分别提出了加性、显性和上位遗传模型及其分 析方法。至此，奠定了数量遗传学的理论基础。 5、 显性度： 显性度 H= 无显性时d=0，H=0；完全显性时d=a，H=1；超显性时，d＞a；不完全显性时，0＜d＜ a。 基因均效的特性——群体性 同一基因在群体中的频率不同，其均效也不同。因此，不能把基因均效看作不变的常数，且只有在群体中才存在基因均效，离开了群体就无基因均效可言。不同性状的基因均效也因a和d的不同而有差异。 二、寡基因模型 三、微效基因模型 在1909年，瑞典植物育种学家Nilsson-Ehle在接受了Yule（1906）提出的数量性状可能是由许多单独因子控制，且每一因子所起的作用很微小的理论后，根据在小麦子粒皮色遗传试验的资料总结出了多基因假说（polygene hypothesis）。其要点为： 1.数量性状是由许多对基因（称为多基因，polygene）所控制的。 2.多基因中的各个基因对于性状的表现所起的效应是很微小的，但这些基因的效应大致相等而且是累加的。1941年英国数量遗传学家Mather把这类控制数量性状的基因称为微效基因（minor gene），相应地把效应显著而数量较少的控制质量性状的基因称为主效基因（major gene）。 3.控制数量性状的等位基因之间一般没有明显的显隐性关系；有时用小写字母表示减效，用大写字母表示增效。 4.微效多基因与主效基因一样都在染色体上，具有分离、重组、连锁和交换等性质。 5.多基因通常有多效性，它一方面对某一个数量性状起微效基因的作用，另一方面在其它性状上可以作为修饰基因而起作用。 * * 2008 单基因模型：平均值。加性效应和显性效应及方差 1 寡基因模型：上位效应及方差 2 微效基因模型 3 人类遗传学研究常见基因模型 4 一、单基因模型：平均值。加性效应和显性效应及方差 1909年尼尔松-埃勒（Nilsson-Ehle）提出多基因假说，对数量性状的遗传问题作了解释。 1918年费希尔（Fisher）把生物统计学与遗传学结合起来，进一步从理论上证实了多基因假说的重要性，并利用数学方法对数量性状的连续变异进行了分析，把数量性状的遗传方差（genetic variance）剖分为加性方差、显性方差和上位方差三部分。 1935年拉什（Lush）及其学生赫泽尔（Hazel）先后提出了重复力、遗传力和遗传相关三个遗传参数，并发展了综合选择理论及其在育种值估计中的应用，开拓了数量遗传学应用于动物育种的工作。 一、单基因模型：平均值。加性效应和显性效应及方差 一、单基因模型：平均值。加性效应和显性效应及方差 一、单基因模型：平均值。加性效应和显性效应及方差 基因型值 一对基因 A1 A2 基 因 型 A1A1 A1A2 A2A2 基因型值 +a d -a 用数轴图表示 -a d 0 +a d值的大小取决于A1与A2的显性程度。两等位基因无显性时d=0；完全显性时d=a；超显性时，d＞a；不完全显性时，0＜d＜ a