引起泻剂结肠课件.ppt

食物通过胃和小肠的消化与吸收后，剩余的食糜残渣从小肠运至结肠，在结肠内大部分水分与电解质被吸收后形成粪团，借结肠的集团运动送至乙状结肠和直肠。粪团从乙状结肠推送至直肠，在直肠膨胀产生机械性刺激，引起便意及排便反射，直肠平滑肌收缩，肛门内、外括约肌松弛，腹肌与膈肌收缩使腹压增高，最后将粪便排出体外。 正常排便需具备下述条件：①有足够引起正常肠蠕动的肠内容物，即足够的食物量、食物中含有适量的纤维素和水分；②肠道内肌肉张力正常及蠕动功能正常；③有正常的排便反射；④参与排便的肌肉功能正常。其中任何条件不能满足，即可发生便秘。 1。正常人大便次数一般为每周2-3次至每日2-3次，每日粪便量一般少于200G，含水量 60~80%，成形。 2。腹泻（diarrhea）是指排便次数增多（每日大于3次），粪质稀薄、水分增加（超过 85%，不成形），或带有未消化的食物、粘液、脓血。 3。腹泻应与“假性腹泻”及“大便失禁”区别。前者仅大便次数增加而大便量及含水量不增加， 可见于胃肠运动功能失调或肛门直肠疾病。大便失禁为不自主排便，一般由神经肌肉 性疾病或盆底疾患所致。 4。腹泻可分为急性与慢性两种，病程超过3周者为慢性腹泻。 1。引起腹泻有四大病理生理学因素： 肠粘膜吸收障碍、肠粘膜分泌过多液体或大量渗出，以及肠蠕 动过快。但对于某一腹 泻病例，其多数非单一因素所致，而是几个因素并存。 2。下面我们依次来看各类腹泻的发生机制. 每日饮食摄入和胃肠道分泌的液体总共9L（饮食3L），大多数由小肠吸收，结肠可吸收2500ml。 2.下面我们依次来看各类腹泻的发生机制. （1）分泌性腹泻：由胃肠粘膜分泌过多液体所致。 因肠粘膜上皮细胞电解质转运机制障碍，从而致胃肠道水和电解质分泌过多引起腹泻。 ①分泌性腹泻与渗透性腹泻最大的区别是：禁食后腹泻依然存在，故其腹泻常较严重。霍乱是引起急性 单纯性分泌性腹泻典型例子，可出现严重的脱水和休克。 ②引起霍乱水泻的原因为内毒素激活了畅粘膜上皮细胞内的腺苷酸环化酶，使细胞内环磷酸腺苷增加（CAMP），进而是肠粘膜分泌水、电解质增加。 （2）渗出性腹泻：又称炎症性腹泻。因炎症、溃疡或肿瘤浸润使粘膜完整性受损，病 变处血管通透性增加致血浆大量渗出，引起腹泻。 A。渗出性腹泻的特点：粪便含有渗出液和血。 B。（不讲：渗出性腹泻分两类：感染性和非感染性腹泻。前者包括细菌、病毒、寄生虫、真菌感染等；后者包 括免疫因素、肿瘤、物理化学因素以及血管性疾病引起的肠道炎性病变。） .下面我们依次来看各类腹泻的发生机制. （1）渗透性腹泻：由肠腔内容物渗透压增高，阻碍肠内液体吸收所致。 一、导致肠腔内渗透压增高的因素 ① 各种原因导致胃肠消化吸收不良，从而致肠腔内水溶性物质增加，引起渗透压增高。 可见于胃大部切除、胆囊炎等疾病，我国成人乳糖酶缺乏，饮用牛奶后可引起腹泻。 ② 服用不易吸收的药物如硫酸镁，甘露醇等。 二、渗透性腹泻的特点是： ①禁食后腹泻停止或显著减轻。分泌性腹泻与渗透性腹泻最大的区别是：禁食后腹泻依然存在，故其腹泻常较严重。 1。肠道疾病：感染性与非感染性（肿瘤等） 2。胃、肝、胆、胰疾病：胃炎、胃大部切除后胃酸缺乏；肝硬化；慢性胆囊炎与胆石症；慢性胰腺炎、 胰腺癌。 3。其他：甲状腺功能亢进、肠易激综合征、肾上腺皮质功能减退、尿毒症、利血平、甲状腺素、洋地黄、 某些抗肿瘤药物和抗生素副作用。 1。急性腹泻起病急，病程短，每日排便次数可达10次以上，粪便量多。多见于感染或食物中毒。慢性腹泻起病缓慢、病程较长，多每日排便数次。多见于慢性感染、非特异性炎症、吸收不良或肠道肿瘤。 2。由于病因及发生机制不同，粪便的量、性状以及伴随症状等也有所不同。 各类腹泻临床表现特点如下： A。分泌性腹泻多为水样便，排便量每日大于l 000ml，粪便无脓血及粘液，与进食无关，伴或不伴有腹痛； B。渗出性腹泻粪便量明显少于分泌性腹泻，可有脓血或粘液，多伴有腹痛及发热； C。渗透性腹泻粪便常有不消化食物、泡沫及恶臭，多不伴腹痛，禁食后腹泻可在24～48h后缓解； D。动力性腹泻多不伴有腹痛，粪便较稀，无脓血及粘液；肠吸收不良综合征粪便内含有大量脂肪及泡沫，气多而臭。 3。急性严重腹泻可因短时间丢失大量水分及电解质而引起脱水、电解质紊乱及代谢性酸中毒。长期慢性腹泻可致营养不良、维生素缺乏、体重下降，甚至发生营养不良性水肿