第七章 水与电解质代谢障碍课件.pptx

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第七章 水与电解质代谢障碍课件

第七章 水与电解质代谢障碍一、脱水体液( fluid):动物体内各种电解质、一些小分子的有机化合物和蛋白质的水溶液。水和电解质是体液的主要成分。脱水(dehydration):细胞外液容量减少(可伴有或不伴有血钠浓度的变化)。(一)低渗性脱水低渗性脱水(hypotonic dehydration):动物脱水时失钠多于失水,细胞外液容量和渗透压均降低。也称低容量性低钠血症。一、脱水病因:常见原因是肾内或肾外丢失大量液体后处理不当,如:只给水而未给钠。1. 经肾丢失: 如:长期使用利尿剂,可抑制肾小管对钠的重吸收;肾上腺皮质功能低下时,由于醛固酮分泌不足,使肾小管对钠的重吸收减少。2. 肾外丢失: 大量失血、呕吐、腹泻、大而积烧伤后,仅补充水而未补充氯化钠。低渗性脱水的两个特点是: 细胞外液容量减少和渗透压降低对机体的主要影响:(1)细胞外液容量减少:血压下降四肢厥冷脉搏细速等症状如:水分进入脑细胞内,引起脑细胞水肿,可出现神经症状。 细胞外液容量减少出现外周循环衰竭细胞外液渗透压低导致 水分向渗透压相对较高的细胞内转移 细胞外液进一步减少(2)血浆渗透压降低: 血浆渗透压降低 无渴感,饮水减少,虽缺水,但难经口补充 多尿和排水量增多 细胞外液渗透压低,抑制渗透压感受器 抗利尿激素(ADH)分泌量减少 肾远曲小管和集合管对水的重吸收减少(3)血浆容量减少和渗透压降低⑴单位体积血液中红细胞数量增加⑵血红蛋白量增多⑶红细胞压积显著增大(红细胞压积:一定量的抗凝全血离心沉淀后,测得下沉的红细胞占全血的容积比,是一种间接反映红细胞数量大小及体积的简单方法。)致使 血浆容量减少和渗透压降低 的结果血浆容量减少 组织间液向血管内转移皮肤弹性减退眼球凹陷出现明显的失水体征低渗性脱水的结果:⑴较轻的低渗性脱水:通过自身的调节,一般可恢复。⑵严重的低渗性脱水:如不及时治疗则可寻致血容量的进一步下降或外周循环衰竭(图7-1)。低渗性脱水的发生机制:脑细胞水肿水进入细胞内抗利尿激素 尿量无渴感 饮水 细胞外液低渗 细胞外液进一步下降 低渗性脱水压力感受器兴奋 醛固酮 细胞外液量肾小管重吸收钠、水容量感受器兴奋 心钠素(二)高渗性脱水高渗性脱水(hypertonic dehydration)也叫(低容量性高钠血症):动物失水多于失钠,细胞外液容量减少、渗透压升高。 病因:1. 进水不足: 动物得不到饮水,但仍通过不感蒸发和排尿而丢失低渗体液。2. 失水过多: 丢失水的途径有:⑴经胃肠道丢失⑵经呼吸道或皮肤失水⑶经肾丢失水分高渗性脱水丢失水的途径:⑴抗利尿激素分泌障碍⑵肾远曲小管、集合管对抗利尿激素缺乏反应⑶静注高渗葡萄糖溶液⑴呕吐⑵腹泻⑶胃扩张⑷肠梗阻⑸反刍动物瘤胃酸中毒等 ②经肾丢失水分①经胃肠道丢失⑴过度通气,汗腺不发达动物夏季为调节体温而进行热性喘息;⑵炎热的气候、发热时的大出汗等 ③ 经呼吸道或皮肤失水高渗性脱水对机体的主要影响:细胞外液容量减少和渗透压升高是高渗性脱水的两个特点。另外还有: (1)由于细胞外高渗,使细胞内液向细胞外转移致使细胞外液得到部分恢复 同时也引起细胞脱水 严重者发生脑细胞脱水,出现神经症状, 如:步态不稳、肌肉抽擂、嗜睡,甚至昏迷高渗性脱水对机体的主要影响:(2)口渴和抗利尿激素分泌增加:细胞外液容量 和渗透压 ,可通过渗透压感受器和渴感中枢引起动物口渴; ADH分泌 ,使水的重吸收 、尿量 、尿钠浓度 。(3)血液学变化:血钠和血浆蛋白浓度 ,单位体积血液中红细胞数 ,血红蛋白含量 ,但红细胞压积通常变化不大(红细胞体积缩小所致)。 通过以上的调节,可使细胞外液得到补充,有助于渗透压低降,使血容量得到恢复。高渗性脱水对机体的主要影响:⑴细胞外液容量减少,使皮肤水分蒸发减少,影响散热;⑵细胞内脱水可引起分解代谢的增强,以增加内生性水,但同时也使产热增加。(4)脱水热:高渗性脱水的发生机制:脑细胞水肿细胞内水外移抗利尿激素 尿量有渴感 饮水 细胞外液高渗 细胞外液量 有利于细胞外液量和渗透压恢复 高渗性脱水压力感受器兴奋 醛固酮 细胞外液量肾小管重吸收钠、水容量感受器兴奋 心钠素(三)等渗性脱水等渗性脱水(isotonic dehydration),(低容量血症):动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失,其特点是细胞外液容量降低,渗透压不变。病因:⑴呕吐、腹泻时大量消化液的丢失是最常见的原因;⑵软组织损伤、大面积烧伤等也可丢失大量等渗性体液。对机体的主要影响:回心血量下降心输出量降低 (1)细胞外液容量减少引起: 血压降低,甚至休克。致使①单位体积血液中红细胞数增加,红细胞压积增大。②血红蛋白含量增高 (2)细胞外液容量减少而细胞内液量变化不大

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