精品新生儿败血症neonatal 课件.ppt

* 新生儿败血症 neonatal septicemia 南京医科大学南京市儿童医院 平 鹦 病因 病原体侵入婴儿血液并生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性反应。常见病原体有细菌、霉菌、病毒、原虫等其他病原体。 败血症在新生儿感染性疾病中发病率高，病死率高。 败血症、脑膜炎、尿路感染。 感染途径 产前 胎盘至胎儿（血行），以病毒为主； 产时 胎膜早破，羊水污染，产钳，细菌感染 为多； 产后 皮肤、医源性感染。 新生儿易感特点 皮肤黏膜屏障功能较差； 血脑屏障功能不全； 淋巴结发育不全； 非特异性体液免疫功能不足； 非特异性细胞免疫功能不足； 特异性体液免疫； 特异性细胞满意功能不足。 病因和发病机制（1） 病原菌 我国：金黄色葡萄球菌和大肠杆菌感染常见； NICU：静脉留置针、呼吸机和广谱抗生素的广泛应用导致机会致病菌(表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷伯氏杆菌、肠杆菌、变形杆菌、不动杆菌、沙雷菌、微球菌等)，厌氧菌(脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌) 、空肠弯曲菌、幽门螺杆菌感染增加； 国外新生儿感染常见的致病菌以B族溶血性链球菌、李斯特菌多见。 病因和发病机制（2） 非特异性免疫功能 淋巴结发育不全，缺乏吞噬细菌的过滤作用； 补体含量低，机体对细菌抗原的调理作用差； 中性粒细胞趋化性和粘附性低；吞噬和杀菌能力不足； 单核细胞产生粒细胞—集落刺激因子(G-CSF)、白细胞介素8(1L-8)等细胞因子的能力低下。 病因和发病机制（3） 特异性免疫功能 新生儿体内IgG含量越低，早产儿易感染； IgM和IgA分子量较大，新生儿体内含量很低，可感染革兰阴性菌，也易患消化道及呼吸道感染； T细胞不能产生足量的细胞因子，对外来特异性抗原的应答差； 巨噬细胞、自然杀伤细胞活性低。 临床表现（1） 败血症分为早发性和晚发性。 早发性：在出生后7天以内起病，生后24小时内出现症状，典型临床表现为呼吸窘迫和非特异性；晚发性感染：发生在生后，产道、院内感染或周围环境，表现为吃奶少、溢乳、嗜睡、烦躁不安、哭声低、发热或体温不升、不吃、反应低下、面色苍白或灰暗、神萎、嗜睡、体重不增等症状 临床表现（2） 黄疸：有时可为败血症的唯一表现，生理性黄疸消退延迟、黄疸迅速加深、或黄疸退而复现； 肝脾肿大：出现较晚，一般为轻至中度肿大； 出血倾向：皮肤粘膜瘀点、瘀斑、紫癜、针眼处流血不止，呕血、便血、肺出血、严重时发生DIC； 休克：面色苍白，皮肤呈大理石样花纹，脉细速，血压下降，尿少或无尿； 其他：中毒性肠麻痹、呼吸窘迫、肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎和骨髓炎等。 辅助检查（1） 周围血象 白细胞总数＜5.0*109／L、＞20 .0*109／L，中性粒细胞杆状核细胞所占比例≥0.2、血小板计数少于100*109,IL有诊断价值； 细菌培养 在使用抗生素之前作血培养，+L型细菌和厌氧菌培养； 脑脊液、胃液、外耳道分泌物、尿液、咽拭子、皮肤拭子、脐残端等均可作细菌培养，若培养出的细菌与血培养一致则意义更大。 辅助检查（2） 直接涂片找细菌 肝素血离心后吸取白细胞层涂片找细菌，脑脊液也可直接涂片找细菌。 急相蛋白 C反应蛋白(CRP)、触珠蛋白(Hp)、α1-酸性糖蛋白(α1-AGP)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)等急性感染早期可增加。CRP细菌感染后6～8小时上升，最高达正常值(8mg／L)的数百倍以上，感染控制后短期内可下降，有助于疗效观察和预后判断。 辅助检查（3） 鲎试验 检测血和体液中细菌内毒素，阳性提示有革兰阴性细菌感染。 病原菌抗原检测 采用对流免疫电泳、酶联免疫吸附试验、乳胶颗粒凝集等方法用于血、脑脊液和尿中大肠杆菌K1抗原和GBS检测。 基因诊断方法 应用质粒分析、限制性内切酶分析、核酸杂交、聚合酶链式反应（PCR)等方法用于鉴别病原菌的生物型和血清型，这些方法分辨率高、重复性好、精确度也高。 诊断 根据： 高危因素 临床症状体征 周围血象改变 CRP增高等可考虑本病诊断 确诊根据病原菌或病原菌抗原的检出 治疗 抗菌治疗 拟诊败血症的新生儿，未明病原菌者宜联合使用药（青霉素+第三代头孢类药）； 明确病原菌者用药敏试验敏感的抗菌药； 抗菌药物使用原则 早用药； 尽量静脉给药； 肝肾功能不成熟，给药次数宜减少； 疗程要足，一般10～14天，有并发症者应治疗3周以上； 注意药物毒副作用。 治疗 处理严重并发症； 维持血压、血糖和血电解质水平； 治疗惊厥、脑水肿、DIC、高胆红素血症； 感染灶的清除； 支持疗法。 预防 开展围产期保健，严格无菌分娩； 保持皮肤、黏膜完整性，保持脐