精品新生儿败血症neonatal 课件.ppt

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精品新生儿败血症neonatal 课件

* 新生儿败血症 neonatal septicemia 南京医科大学南京市儿童医院 平 鹦 病因 病原体侵入婴儿血液并生长、繁殖、产生毒素而造成的全身性反应。常见病原体有细菌、霉菌、病毒、原虫等其他病原体。 败血症在新生儿感染性疾病中发病率高,病死率高。 败血症、脑膜炎、尿路感染。 感染途径 产前 胎盘至胎儿(血行),以病毒为主; 产时 胎膜早破,羊水污染,产钳,细菌感染 为多; 产后 皮肤、医源性感染。 新生儿易感特点 皮肤黏膜屏障功能较差; 血脑屏障功能不全; 淋巴结发育不全; 非特异性体液免疫功能不足; 非特异性细胞免疫功能不足; 特异性体液免疫; 特异性细胞满意功能不足。 病因和发病机制(1) 病原菌 我国:金黄色葡萄球菌和大肠杆菌感染常见; NICU:静脉留置针、呼吸机和广谱抗生素的广泛应用导致机会致病菌(表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷伯氏杆菌、肠杆菌、变形杆菌、不动杆菌、沙雷菌、微球菌等),厌氧菌(脆弱类杆菌、产气荚膜梭菌) 、空肠弯曲菌、幽门螺杆菌感染增加; 国外新生儿感染常见的致病菌以B族溶血性链球菌、李斯特菌多见。 病因和发病机制(2) 非特异性免疫功能 淋巴结发育不全,缺乏吞噬细菌的过滤作用; 补体含量低,机体对细菌抗原的调理作用差; 中性粒细胞趋化性和粘附性低;吞噬和杀菌能力不足; 单核细胞产生粒细胞—集落刺激因子(G-CSF)、白细胞介素8(1L-8)等细胞因子的能力低下。 病因和发病机制(3) 特异性免疫功能 新生儿体内IgG含量越低,早产儿易感染; IgM和IgA分子量较大,新生儿体内含量很低,可感染革兰阴性菌,也易患消化道及呼吸道感染; T细胞不能产生足量的细胞因子,对外来特异性抗原的应答差; 巨噬细胞、自然杀伤细胞活性低。 临床表现(1) 败血症分为早发性和晚发性。 早发性:在出生后7天以内起病,生后24小时内出现症状,典型临床表现为呼吸窘迫和非特异性;晚发性感染:发生在生后,产道、院内感染或周围环境,表现为吃奶少、溢乳、嗜睡、烦躁不安、哭声低、发热或体温不升、不吃、反应低下、面色苍白或灰暗、神萎、嗜睡、体重不增等症状 临床表现(2) 黄疸:有时可为败血症的唯一表现,生理性黄疸消退延迟、黄疸迅速加深、或黄疸退而复现; 肝脾肿大:出现较晚,一般为轻至中度肿大; 出血倾向:皮肤粘膜瘀点、瘀斑、紫癜、针眼处流血不止,呕血、便血、肺出血、严重时发生DIC; 休克:面色苍白,皮肤呈大理石样花纹,脉细速,血压下降,尿少或无尿; 其他:中毒性肠麻痹、呼吸窘迫、肺炎、脑膜炎、坏死性小肠结肠炎、化脓性关节炎和骨髓炎等。 辅助检查(1) 周围血象 白细胞总数<5.0*109/L、>20 .0*109/L,中性粒细胞杆状核细胞所占比例≥0.2、血小板计数少于100*109,IL有诊断价值; 细菌培养 在使用抗生素之前作血培养,+L型细菌和厌氧菌培养; 脑脊液、胃液、外耳道分泌物、尿液、咽拭子、皮肤拭子、脐残端等均可作细菌培养,若培养出的细菌与血培养一致则意义更大。 辅助检查(2) 直接涂片找细菌 肝素血离心后吸取白细胞层涂片找细菌,脑脊液也可直接涂片找细菌。 急相蛋白 C反应蛋白(CRP)、触珠蛋白(Hp)、α1-酸性糖蛋白(α1-AGP)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)等急性感染早期可增加。CRP细菌感染后6~8小时上升,最高达正常值(8mg/L)的数百倍以上,感染控制后短期内可下降,有助于疗效观察和预后判断。 辅助检查(3) 鲎试验 检测血和体液中细菌内毒素,阳性提示有革兰阴性细菌感染。 病原菌抗原检测 采用对流免疫电泳、酶联免疫吸附试验、乳胶颗粒凝集等方法用于血、脑脊液和尿中大肠杆菌K1抗原和GBS检测。 基因诊断方法 应用质粒分析、限制性内切酶分析、核酸杂交、聚合酶链式反应(PCR)等方法用于鉴别病原菌的生物型和血清型,这些方法分辨率高、重复性好、精确度也高。 诊断 根据: 高危因素 临床症状体征 周围血象改变 CRP增高等可考虑本病诊断 确诊根据病原菌或病原菌抗原的检出 治疗 抗菌治疗 拟诊败血症的新生儿,未明病原菌者宜联合使用药(青霉素+第三代头孢类药); 明确病原菌者用药敏试验敏感的抗菌药; 抗菌药物使用原则 早用药; 尽量静脉给药; 肝肾功能不成熟,给药次数宜减少; 疗程要足,一般10~14天,有并发症者应治疗3周以上; 注意药物毒副作用。 治疗 处理严重并发症; 维持血压、血糖和血电解质水平; 治疗惊厥、脑水肿、DIC、高胆红素血症; 感染灶的清除; 支持疗法。 预防 开展围产期保健,严格无菌分娩; 保持皮肤、黏膜完整性,保持脐

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