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恶性高血压视网膜病变ppt课件
恶性高血压视网膜病变 大头医生 编辑整理 英文名称 retinopathy due to malignant hypertension 别名 retinopathy due to accelerated hypertension;急进型高血压视网膜病变 类别 眼科/视网膜病/全身病与视网膜病变 ICD号 H36.8* 概述 恶性高血压(malignant hypertension)又称急进型高血压(accelerated hypertension),是指血压在短期内突然急剧升高至严重程度,使血管受到重度损害。多见于40岁以下青壮年,血管相对无老化改变者。也可见于任何慢性高血压过程中,血压突然急剧升高者。舒张压通常可高达18.7~21.3kPa(140~160mmHg)。 恶性高血压发生于: ①原发性高血压进行期;②肾脏疾病,如各型肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾等;③内分泌疾病,如Cushing综合征、嗜铬细胞瘤、肾上腺瘤等;④其他,如妊娠高血压综合征、结节性动脉周围炎和铅中毒等。 概述 上述疾患常导致肾上腺功能亢进,肾上腺皮质分泌增高,致肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素增多,造成全身小动脉强力收缩,使血压急剧升高。 流行病学 高血压患者中有高血压眼底改变者占64.7%~73.3%。而恶性高血压发病率较低,占高血压病总数的1%~5%,故这种眼底改变并不常见。 病因 与肾上腺功能亢进有关。 发病机制 脉络膜血管比视网膜血管更易受损。当血压急剧升高时,脉络膜自律神经系统调节受损,脉络膜小动脉和毛细血管失去调节能力。脉络膜毛细血管本身即有许多微孔,血压快速升高时更增加了它的渗透性,浆液性液体和纤维蛋白渗出进入脉络膜基质、视网膜色素上皮下及视网膜下。脉络膜小动脉壁纤维蛋白样坏死,毛细血管闭塞,管腔内有纤维蛋白和血小板,视网膜色素上皮弥漫渗漏(Elschnig斑)。全身和眼底小动脉血管壁细胞肿胀,染色淡,细胞核碎裂,支持纤维肿胀、增殖,特别是弹力纤维。 发病机制 其典型改变为局限性小动脉纤维蛋白样坏死,影响整个动脉壁,导致血管渗透性增加。 视网膜动脉也呈现纤维蛋白样坏死,特别是位于视盘周围的小动脉和前毛细血管小动脉变化明显。由于血管屏障受损,浆液性渗出致视网膜水肿,有形成分渗出产生出血、渗出。在有棉絮状斑存在的地区显示小动脉和毛细血管闭塞所致局部缺血,该处轴浆运输受阻,神经纤维肿胀,细胞器增殖聚集,晚期轴索断裂,形成细胞样体(cystoid body),即临床所见的棉絮状斑。 临床表现 本病常有全身其他器官如心、脑、肾的功能损害,可出现头痛、恶心、呕吐、惊厥、昏迷和蛋白尿等。内分泌疾病所致者常伴有内分泌紊乱的全身体征,如Cushing综合征可伴有面颈及胸腹肥胖,皮肤细薄致颜面紫红,腹部出现紫色条纹,糖尿,骨质疏松以及毛发过多和性腺功能不全等症状。肾上腺皮质增生或腺瘤所致醛固酮增多症可有低血钙、高血钠、周期性瘫痪等体征。这些病所致急进性高血压如不采取积极治疗措施,患者多于数年内死于尿毒症或心脑疾患。 临床表现 患者早期无自觉症状,直至视力减退或因全身体征由内科转来会诊而作眼底检查。最主要的改变为视盘水肿和视网膜水肿,称为高血压性视神经视网膜病变(hypertensive neuroretinopathy)。视盘水肿开始表现鼻侧边界模糊,逐渐扩大至整个视盘,以至其周围视网膜发生水肿。视盘水肿隆起一般较明显,可高达6PD,生理盲点扩大。以往认为视盘水肿系由于脑组织水肿,颅压增高所致,但不少患者颅内压在正常范围,故二者并非因果关系。 临床表现 由于血压急剧升高,视网膜血管屏障受损,致血液有形成分渗出,使视网膜产生水肿、渗出和出血。视网膜水肿开始位于视盘颞侧呈雾样灰白色,然后扩展至整个后极部视网膜,变细的动脉和肿胀的静脉隐没于水肿的视网膜之中。视网膜出血多位于神经纤维层,呈线状或火焰状,可很小;也可很大而排列成一簇放射状,提示小血管血栓形成。棉絮状斑位于后极部,沿视盘周围放射状毛细血管分布。开始呈灰白色,边缘不清,呈绒毛状外观大小可为1/4~1/2PD。 临床表现 当它们被吸收时,失去绒毛状外观变成颗粒状。硬性渗出有时出现,开始呈细小分布的黄白点,常位于黄斑区,当它们很致密时可在黄斑区排列成放射状或星状,也可位于视盘鼻侧或颞侧上下血管弓处,有时互相融合,形成大片渗出掩盖黄斑区。视网膜下尚可见有局灶性黄白色点状渗出,称为Elschnig斑。如果及时治疗,去除病因,降低血压,眼底病变可逐渐消退。有报告嗜铬细胞瘤所致者,及时手术摘除肿瘤,术后3个月视网膜病变大部分消退,1年后完全消失。 临床表现 如未得到及时或适当治疗,晚期眼底动脉可呈银丝状或完全
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