危重病患者的低钾血症_1课件.ppt

危重病患者的低钾血症 昆明市第一人民医院ICU 王胤佳 血钾的重要性 钾离子为身体最重要的阳离子之一。正常人体内钾总量约为50 mmol/kg。其中98%在细胞内，主要分布于肌肉、肝脏、骨骼，以及红细胞等处，浓度约为150 mmol/L，对于细胞的容量调节，酸碱平衡，生长发育，以及其他许多代谢例如蛋白质合成，葡萄糖、氨基酸代谢，三磷酸腺苷生成等都有密切关系。正常人血清钾浓度为3.5～5.5 mmol/L之间。血清钾浓度3.5 mmol/L时称为低钾血症。 钾的细胞内外浓度梯度 膜内浓度 150mmol/L 膜外浓度 3.5－5.5mmol/L 主要功能－“能量的储备” 低钾血症需要重视 为什么需要重视？ 低钾血症也许是临床工作当中最常遇见电解质紊乱。 Paice BJ等报道，以低于3.6 mmol/L为界时，有超过20％的住院患者存在低钾血症。 Schulman M等报道，在使用硫氮杂苯类利尿剂治疗的患者中10 ~ 40％的患者存在低钾。 J.MD等报道，健康人群能承受一定程度的低钾，但当低钾程度较为严重时，可以危及到生命。即使是轻度或是中度的低钾也会增加原先患有心血管疾病患者住院和死亡的风险。 血钾的调节机制 低钾血症发生时的临床表现 低钾血症的发生机制 低钾血症的诊断 低钾血症的治疗 血钾的调节机制 血钾调节的重要器官－肾 机体排出钾中90％从肾排出 血浆钾浓度20mg/dL : 终尿钾浓度150mg/dL 排出体外的钾多为“远曲小管”和“集合管”的分泌 “说明肾在钾的代谢中起到重要作用” 血钾的调节机制 内分泌因素（激素的调节） 胰岛素 Na / H 逆转子（Na / H antiproter） 反馈系统 儿茶酚胺 β- 肾上腺素能受体激动剂可以使血清钾浓度降低 α- 肾上腺素能受体阻滞剂可使细胞内K 逸出到细胞外 醛固酮 Na的重吸收 “允许作用” 反馈系统 血钾的调节机制 内分泌因素（激素的调节） ADH ①促进水的重吸收，远端肾单位小球滤过液流速减慢，管腔液中Na 浓度增加，减少了K 的分泌。 ②直接作用于远端小管和皮质部集合管管腔侧K 通道，直接促进K 的分泌 。 甲状腺素 机制与刺激细胞膜上Na - K - ATP酶的作用相关。 血钾的调节机制 体液和内环境因素 酸碱平衡和血pH 血渗透压 高渗后可造成细胞脱水，使钾逸出细胞外。 血容量 主要通过影响肾小球滤过液在远端肾小管及集合管流率而影响K 的排泄。 血钾的调节机制 低钾血症发生时的临床表现 低钾血症的发生机制 低钾血症的诊断 低钾血症的治疗 低钾血症的临床表现 常见症状 当血清K 浓度3.0 ~ 3.5 mmol/L 往往没有任何症状。 当血清K 浓度2.5 ~ 3.0 mmol/L 虚弱无力、疲倦、便秘或者更为普通的症状。 当血清K 浓度 2.5 mmol/L时 肌坏死。 当血清K 浓度 2.0 mmol/L时 肌无力、呼吸肌麻痹而导致呼吸功能不全。 低钾血症的临床表现 心血管系统 心电传导的异常很容易发生；即使当血清K 浓度 3.0 mmol/L时，如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚，即使只是轻到中度的血钾降低，都有可能引起心律失常 。 低钾会加重地戈辛所致心律失常。 当摄入Na 不受限制时，钾的丧失和低钾血症能够引起收缩压和舒张压的升高。 其他 长期、慢性失K 患者，可能发生肾功能障碍，病理变化主要为肾小管上皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时有纤维性变等 。 低钾还可致肠电图频率、振幅显著低于血钾正常者 。 低钾血症患者可合并有血肌酸激酶升高 。 血钾的调节机制 低钾血症发生时的临床表现 低钾血症的发生机制 低钾血症的诊断 低钾血症的治疗 低钾血症的发生机制 非药物性因素 摄入不足 丢失过多 特殊疾病状态 药物因素 利尿剂 儿茶酚胺 胰岛素 抗生素 糖皮质激素 其它药物 特殊疾病状态下的低钾 急性心肌梗塞 急性心梗时，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加。 儿茶酚胺促进肾释放更多地的肾素，加重储钠排钾，使血钾降低。 心梗患者，醛固酮浓度升高，除刺激肾皮质集合管排泌钾外，也刺激肾外细胞吸收钾。 急性感染 病原体直接侵犯肌细胞膜使细胞外钾离子过多转移到细胞内而导致低钾。 特殊疾病状态下的低钾 糖尿病 高血糖的作用：渗透性利尿致钾派出过多；同时由于体内失水，醛固酮分泌增加，排钾保钠。 血镁的影响：抑制肾小管上皮上Na - K - ATP酶活性，阻碍钾重吸收；加重胰岛素抵抗，促进胰岛素释放，造成钾由细胞外转移到细胞内 。 治疗用胰岛素的作用 。 特殊疾病状态下的低钾 肾小管酸中毒 可出现在远端或者近端肾小管 。主要机制和疾病状态下细胞膜上Na - K - ATP酶功能失常相关。 周期性麻痹 可能机制为钾向