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关于呼吸机与肺炎临床处理与预防探讨课件

关于呼吸机相关肺炎临床处理 和预防控制的探讨 福建医科大学附属协和医院 重症医学科 翁钦永 发病率(国外资料) VAP累积发病率18%~60% 呼吸机日(VDs)校正发病率 内外科ICU(成人):15~20例次/1000VDs ARDS患者:42例次/1000VDs 本科室:2。47例次/1000VDs 归因病死率 24%~54% VAP的定义 机械通气(不包括非创伤性)48h后,或停用MV、拔除人工气道后48h内发生的、新的感染性肺实质炎症,并以发病时间在MV启动后5天为界区分为早发性和晚发性VAP。 VAP即为医院获得性肺部感染 VAP的诊断 一、临床诊断 临床表现:发热 白细胞增高 脓性气道分泌物 + X线征象:(新)浸润性阴影 痰细菌学检查 二、X线诊断 肺部基本X线表现和诊断 1.肺部浸润性阴影,特别是新出现或进展性者; 2.排除类似X线表现的其他疾病(肺不张、肺栓塞、心力衰竭等) 影响X线诊断的因素 影像学技术:床边摄片与CT比较 ,其对肺底部浸润的诊断敏感率仅33%; 不同正压通气模式和呼吸参数的设置; 不同阅片医师; 三、病原学诊断 (一)病原学诊断的临床价值 优点:1.确诊 2.指导抗生素应用 缺点:诊断技术存在明显缺陷(假阴性高影响阳性率的因素多、重复性差、诊断界限即细菌浓度报道不一、医疗风险和医疗费用增加)。 (二)病原学诊断采样技术 气道采样: 非侵袭性 气管内吸引(TAs) 侵袭性 BAL PSB 盲式侵袭性(微) 血液和胸液培养 气道采集标本的诊断价值 敏感性和特异性低;阳性诊断的细菌浓度阈值未统一,105cfu/ml~ 106cfu/ml不等。 多次、多点检测和多方协作可提高诊断价值 四、组织学诊断方法 VAP诊断的“金标准”是组织学和来自组织标本确定的病原学证据,而这是临床比较难做到的。 获得病变组织标本有时也难以得出确定的病原学证据 医院感染报告说明 ①具备临床诊断者即按医院感染报告和相应处置,并要求临床上尽可能获取病原学诊断,书写诊断时同时注明方法和结果。 ②因重症肺炎并发呼吸衰竭接受,MV的患者,VAP诊断必须具备充分的临床影像学、特别是病原学证据支持是一次新的与呼吸机相关的肺实质感染。 VAP的抗菌治疗 一、经验性治疗与针对性抗微生物治疗(目标治疗)的统一 二、经验性治疗的依据和推荐意见 1.经验治疗的依据: ①影响VAP病原菌类型的主要因素:发病时间、某些特殊病体的特殊危险因素、先期抗生素治疗、局部环境污染情况和ICU内流行菌株。 ②当地或所在医院(甚至ICU)细菌耐药性的流行病学监测资料; ③基础疾病或影响抗生素治疗的因素如肝、肾功能、肥胖、极度消瘦或严重低蛋白血症等; ④其他侵袭诊疗技术应用的情况; ⑤患者免疫状态。 2.病情严重程度评估: 3.VAP初始经验性抗菌治疗 三、目标治疗和调整用药 1.目标治疗的可靠基础: 依据血液、胸液或侵袭性技术下呼吸道采样培养阳性和药敏试验结果,结合药理学知识,确立目标治疗用药和制订合理方案与疗程, 2.调整用药 (1)气管吸引标本培养结果作为参考,根据临床初始经验性治疗反应,调整用药。 (2)缺少可参考的病原学诊断资料而初始经验性治疗反应不佳或初始经验性治疗前已接受抗生素治疗者的调整用药十分困难,仍然是经验性的。 VAP的预防和控制 一、职工教育和感染调查 对医务人员的教育(A) ICU调查,信息反馈( A ) 二、阻断病原菌传播 消毒与隔离:手卫生(洗手与戴手套) 单床边隔离 三、改善宿主易感性 防止吸入和细菌易位 预防应激性溃疡倡导使用硫糖铝,而避免使用H2-阻滞剂和抗酸剂。 避免呼吸道局部使用抗生素。 小结 呼吸相关性肺炎发病率高,其病因复杂、诊断困难、治疗效果差;其中一些细节问题值得探讨以期改善目前的困境。 * * 任何两条 盲式支气管采样(BBS) 微量BAL(mBAl) 盲式PSB(BPSB) 过高热(≥39℃)或体温不升(≤36℃) 周围血白细胞11×109/l或带状核粒细胞≥ 0.5×109/l X线上肺部浸润累及多叶或双侧 收缩压90mmHg 舒张压60mmHg 肝功能损害(排除基础肝病和药物性损害) 意识障碍 感染性休克 肾功能损害:尿量80ml/4h或原无肾功能损害者血肌酐升高 氧合指

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