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老年性骨质疏松症防治进展 　　[摘要]　骨质疏松症是与年龄相关的一种全身性疾病，也是有关骨骼的一个世界性健康问题，其特征性表现为骨量减少及骨质的微观结构发生退化，常见并发症为各种脆性骨折。如何防治骨质疏松症尤其是老年性骨质疏松症是当前医学研究的重点和热点。本文从老年性骨质疏松症的概念、发病机制、综合防治措施进行综述。 　　[关键词]　老年性骨质疏松症；防治；综述 　　[中图分类号]　R683 [文献标识码]　A [文章编号]　1673-7210（2012）12（a）-0031-03 　　随着社会人口老龄化的到来，随着预期寿命的延长和人口结构的改变，骨质疏松症（osteoporosi，OP）的发生率不断增加，对于女性而言，其危害性大于心肌梗死、子宫内膜癌和乳腺癌三者的总和；对于男性则远大于前列腺癌。充分认识老年OP，早期预防和治疗对OP并发症的发生有积极的临床意义[1-2]。本文就近年来老年性OP的防治最新??展做一阐述。 　　1　老年性骨质疏松症的概念 　　OP临床上主要表现为腰背疼和病理性骨折，是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，骨的脆性增加和易于骨折为特点的一种代谢性骨病[3]。OP分为原发性和继发性两类。原发性骨质疏松症（pdmary　ostcoporosis，POP）分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型即绝经后骨质疏松症，Ⅱ型即老年性骨质疏松症，其两者的区别如表1所示。研究表明，原发性OP的发生多种因素共同作用的结果，在遗传因素与后天生物学因素、力学因素及生理状态和自然生活环境因素等因素共同作用下诱发的一种全身性、生活方式性疾病。继发性OP常由内分泌代谢疾病（如1型糖尿病、性腺功能减退症、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进及库欣综合征等）或全身性疾病引起[5]。 　　2　老年性骨质疏松症的发病机制 　　老年骨质疏松症与年龄密切相关。随年龄的增长骨质疏松症的发病明显而增高。下面就有关的发生因素做一概述。 　　2.1　骨代谢激素调节 　　骨代谢调节激素主要包括钙调节类激素、生长调节类激素和性激素，其中钙调节有甲状旁腺激素（PTH）和降钙素（CT）。有资料显示，随年龄的增加，血清PTH水平不断上升，PTH水平升高可促进骨吸收增加。PTH水平增加的原因与年龄老化所致的钙吸收不良、肾功能减退及维生素D代谢的改变相关。CT主要作用是减缓骨吸收，拮抗PTH，随年龄老化CT水平逐渐降低。生长调节类激素有生长激素（GH）、甲状腺激素及糖皮质激素等。其中，GH具有加速骨形成的作用。随年龄老化，GH水平降低，影响骨的形成。研究表明，雌激素具有直接抑制破骨细胞活性、拮抗甲状旁腺激素和增强降钙素分泌的作用，当雌激素水平突然下降，导致骨快速丧失。此外，研究表明，雄激素对骨生长及骨量维持也发挥着重要作用[6]。 　　2.2　细胞生物学因素 　　正常情况下骨重建保持一种平衡，当破骨细胞形成的骨吸收陷凹不能被成骨细胞形成的新骨组织及时完全填充时，骨量丢失就越多。随着年龄老化，成骨细胞前体细胞分化减少，导致成骨细胞功能下降，而此时破骨细胞的凋亡相对减少，这种平衡的打破，可能是发生OP的主要原因。研究表明，多种细胞因子也参与骨的代谢，已经证实参与骨形成有关的细胞因子有：成纤维细胞生长因子（FGF）、骨形态发生蛋白（BMP）、胰岛素样生长因子（IGFs）、转化生长因子（TGF-B）及骨结合素（ON）等。参与骨吸收的因子主要有：肿瘤坏死因子、干扰素、白介素及集落刺激因子等。当两类因子比例失衡，也可造成骨吸收大于骨形成，从而引起OP的发生[7]。 　　2.3　其他因素 　　随着年龄老化，老年人活动量的减少，肌肉收缩对骨骼所产生的应变量也相应减少，机体为恢复正常的骨应变，通过减少骨量及降低骨强度来实现。除了生物力学因素，还有营养因素和不良生活习惯。钙和维生素D缺乏可继发甲状旁腺功能亢进；摄入过多动物蛋白及盐类，也可导致骨量丧失。不良生活习惯如大量吸烟和过量饮酒均可引起OP，此外，老年人参加户外活动较少、日光照射不足或者长期服用镇静类药物均为诱发因素[8]。 　　3　治疗 　　老年性骨质疏松的治疗原则：去除病因、增加骨量、预防骨折的发生，防治综合并以防为主。首先应提高认识，普及骨质疏松症的相关知识，改变不良生活习惯，应戒烟、忌酒、注意营养，适当增加体力活动和体育锻炼，去除OP发生的危险因素；对于有疼痛症状者给予消炎镇痛剂和缓解不适；对于骨折卧床患者，应加强护理，防止并发症。并尽早进行康复训练。 　　采取积极防治措施是减少老年人骨质疏松的一项重要措施。目前，抗骨质疏松的药物主要包括三类：骨形成促进剂、骨矿化物、骨吸收抑制剂[9-10]。 　　3.1　骨质形成促进剂 　　甲状旁腺素（parathyroid　hormone，PTH）、氟化物及他