老年性骨质疏松症的预防和治疗课件.ppt

骨质疏松症及所致的 颈腰椎病的诊断和治疗 青岛市老年学学会骨质疏松专业委员会 洪强医疗集团青岛希敏骨科医院 侯希敏 杨杰 一、定义及现状 老年性骨质疏松症也称原发性骨质疏松症，是以骨量减少，骨的微观结构退化 为特征，致使骨的脆性增加，骨的强度减低，易发性骨折的一种全身性骨骼疾病。 现 状 现 状 2、危害 骨折：椎体、腕部、髋部 欧共体国家统计：每30秒钟就有一例骨质疏松症发生骨折。 美国统计：1999年有150万因骨质疏松症髋部骨折住院的病人，直接医疗费用达140亿美元，平均每天为3800万美元。 英国有24%髋部骨折的老人在骨折当年死亡。 我国 2000年统计城市地区老年人骨折发生率为20.1%,其中男性15.58%,女性23.45%, 现 状 3、其他合并症 脊柱畸形-驼背 腰椎不稳 胸腰椎退行性变 腰背肌筋膜炎 骨性关节炎 现 状 4、治疗方面 领导重视，措施不够。 治疗方法欠科学，商家误导。 现 状 5、任务 任重而道远，可喜的是洪强集团不但重视而且已经采取了必要的措施： 列为我们工作的重点，设立骨质疏松门诊， 购买了先进的治疗设备，在希敏骨科医院有两台脉冲磁场治疗仪，并加强了宣传。 这是我们青岛市老年人的福音，我代表老年人再次感谢洪强医生。 骨质疏松症的分类 第一类 原发性骨质疏松症 1、绝经后骨质疏松症 2、老年性骨质疏松症 骨质疏松症的分类 第二类：继发性骨质疏松症 1、内分泌疾病引起： 肾上腺皮质病变，库兴氏病 性腺疾病 垂体功能下降 糖尿病 甲状腺功能减退或亢进 甲状旁腺亢进 骨质疏松症的分类 2、骨髓：白血病、转移瘤等 3、药物：长期超量服用类固醇药物，如肝素等 4、营养：维生素C、D、钙及蛋白质缺乏 5、慢性病：肝、肾、胃疾病 6、先天性：成骨不全 7、废用性：骨折，长期卧床等 骨质疏松症的分类 第三类：特发性骨质疏松症 1、青少年骨质疏松症 2、妇女妊娠，哺乳期骨质疏松症 成骨细胞 能合成骨基质，主要是胶原及糖蛋白， 被基质包围→骨细胞 骨细胞 产生骨基质，参加骨溶解。 破骨细胞 主要功能是骨吸收。通过释放水解酶 及前胶原酶将骨基质分解使之剩下结 晶。结晶被细胞吞噬溶解变为可溶性, 进入血液排出。 三、原发性骨质疏松的原因 原因尚不明确 研究发现与下列因素有关 激素水平下降 1、性激素：女性绝经期后，卵巢功能减退， 性激素分泌降低。 1）、雌激素：由卵巢和肾上腺分泌 作用： 促进女性性器官发育与生长，调节正常月经。 促进女性性特征的出现，促进乳房发育，促进性欲。 影响人体代谢，在骨骼代谢中作用： 刺激成骨细胞产生骨基质，不足时骨形成减少。 使甲状腺细胞对钙的敏感性增加导致降钙素（CT） 分泌增加，使破骨细胞活性下降，抑制骨吸收。 增强肝、肾羟化酶活性促进1.25-(OH)2D3合成，增加肠钙结合蛋白，有利于钙吸收。 3．甲状旁腺素(PTH)作用： 使破骨细胞活性增加，使钙→血液循环。 减少尿钙排出。 使成骨细胞活性降低。 降低肾脏对25-(OH)2D3羟化能力，使1.25-(OH)2D3下降，导致肠钙吸收障碍。 4．糖皮质类固醇(CS)肾上腺皮质 增加破骨细胞活性和数量，增加骨吸收，抑制成骨细胞形成和功能。 ㈡．营养因素 ： 蛋白质和钙，磷是影响骨代谢的主要营养因素。 1．钙的吸收与排泄 骨钙占人体总钙量的99%，与骨质疏松关系密切。 钙吸收过程： 无机钙→在十二指肠远端及空肠近端吸收，在VitD参与下，通过肠粘膜，进入血液循环，存在于细胞外液中。 2．维生素D的作用 ⑴来源： 骨化醇(VD-2),由食物中的麦角醇 储存在皮肤内 胆骨化醇(V-D3)由皮肤内7-酰氨胆固醇经紫外线照射转换而来。 二者在肝脏经25羟化酶转化为25-(OH)D3→肾近曲小管内转化为1.25-(OH)2D3，其活性是其前身25-(OH)D3的十二倍。 ⑵作用： 促进小肠吸收钙、磷，在小肠中与无机钙相结合成肠钙蛋白，并能改变肠粘膜的通透性，以利钙的吸收。 促进肾小管对钙磷的重吸收，减少尿钙，使血钙升高。 促进骨形成和骨质钙化，促进骨胶原形成 抑制甲状旁腺功能，使破骨细胞活性降低，骨吸收减少。 由于老年人户外活动少及日光照射时间短，肾功能低，易致VitD不足，钙吸收不