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肠易激综合征的发病机制与诊治课件
肠易激综合征发病机制与诊治 北京大学第一医院 刘新光 肠易激综合征(Irritable Bowel Synd-rome,IBS)是与肠道动力学异常有关的功能性疾病,是指一组包括排便习惯改变(腹泻/便秘)、粪便性状异常(稀便,粘液便/硬结便)、腹痛及腹胀等临床表现的症侯群,持续存在或间歇发作,但无器质性疾病(形态学、细菌学及生化代谢等异常)的证据。 IBS虽然不危及生命,但是不同程度的影响工作和生活质量。 IBS流行病学 人群多发病、常见病 西方国家统计,门诊病人每千人中占10.6人 人群患病率为7.1%~13.6% 我国潘国宗教授报告: 临床实践估计,IBS病人占消化门诊量的1/4~1/3 社区统计人口中IBS的发病率 IBS病人年龄和性别特异性评估 IBS病因与发病机制 IBS病因与发病机制 病因与发病机制尚不完全清楚 病因 ?精神心理障碍 ?脑-肠轴信息传递功能异常 ?胃肠动力紊乱 ?内脏感觉异常 ?肠道感染 发病机制 ?脑-肠轴功能异常导致神经通路、免疫及内分泌机制改变 ?肠平滑肌运动调节机制异常 IBS病因与发病机制 IBS病因与发病机制 精神心理与IBS IBS病因与发病机制 IBS病因与发病机制 精神心理与IBS 负性心理反应:包括恐惧、气愤、紧张、焦虑、苦恼、忧郁、绝望、悲伤、担忧、不安、失望等。 王伟岸(2000年)对107例IBS病人及48例健康者就诊前1年内生活事件及其反应进行调查研究,结果显示: IBS病因与发病机制 精神心理与IBS 较健康者有较多的生活应激源 负性生活事件明显增多 较健康者对刺激的反应敏感、强烈且持久 具有多种神经倾向和持续心理矛盾的个性特征,对依赖的需求增加、对刺激的评价趋向悲观、消极,或者敌对、否认 对刺激的情绪反应强烈,易产生精神异常 心理应激能改变人肠动力及内脏感觉阈值 IBS病因与发病机制 肠道感染与IBS 约1/3的IBS病人在患病前曾有急性胃肠道感染史 在病原体已被清除,粘膜炎症消退后发生IBS症状,被称为感染后IBS 感染后IBS发生机制 破坏肠上皮屏障功能 上皮通透性? 肠道感染 肠粘膜内肥大细胞? 肠动力和分泌功能异常 IBS与肠道感染 感染后IBS的流行病学 Keith等(1997):对544例6个月前患细菌性急性胃肠炎的患者随访发现,90例(16.54%)有持续性排便习惯改变,其中23例(14.22%)发展为IBS,其中女性多见 Mckendrick,Neal(1997):对急性胃肠炎恢复后的患者分析研究显示,其中24%-32%在感染后3个月发生IBS样综合症 Mekendrick(1994):对38例沙门氏胃肠炎患者随访1年,发现12例患者虽然细菌已清除,但仍持续有肠功能紊乱 北京地区2500人群流调表明,痢疾是IBS危险因素 王利华,潘国宗 (2000):随访329例痢疾/肠炎患者,1-2年后66例(20.06%),持续肠功能改变,24例(7.29%)发展为IBS 肠道感染与IBS(1) 对17例9~47月前曾患有肠道感染IBS患者的研究显示,患有肠道感染IBS患者小肠通透性较对照组明显增高(0.10±0.04 vs 0.03±0.01,P0.05) 对分泌功能的影响:水、钠吸收减少 对肠动力影响:肥大细胞增多,细胞因子水平增高 -Hebden, Gastroenterol,1998 肠道感染与IBS(2) 研究表明 细菌性肠炎的急性病理改变为肠内分泌细胞增生、肠通透性增加 感染后IBS患者上述变化可持续存在 增生的肠内分泌细胞多含5-HT、生长抑素等,导致感染后肠功能紊乱 肥大细胞及其活化导致内脏感觉敏感性异常 肠道感染可使肠道对应激的反应更加敏感 IBS病因与发病机制 IBS病因与发病机制 IBS病因与发病机制 便秘病人餐后降结肠近段的收缩幅度低于健康对照组;推进性收缩较健康对照组明显减少。 便秘病人对结肠气囊充气的敏感性增高。 IBS病因与发病机制 胃肠感觉异常 结肠对气囊扩张的痛觉阈值低于正常人 排便阈值及疼痛阈值明显低于正常人 对肠管扩张及收缩的敏感性增加 胃肠感觉异常与肠粘膜受体、胃肠道壁内受体、脊髓传入的改变、中枢神经系统功能的改变、情绪的改变有关 IBS病因与发病机制 IBS病因与发病机制 IBS病因与发病机制 IBS病因与发病机制 钙离子通道 钙离子通道主要有两种: ?电压依赖型 ?受体操纵型 启动平滑肌收缩蛋白时的Ca2+来
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