肠易激综合征的发病机制与诊治课件.ppt

肠易激综合征发病机制与诊治 北京大学第一医院 刘新光 肠易激综合征(Irritable Bowel Synd-rome,IBS)是与肠道动力学异常有关的功能性疾病，是指一组包括排便习惯改变（腹泻/便秘）、粪便性状异常（稀便，粘液便/硬结便）、腹痛及腹胀等临床表现的症侯群，持续存在或间歇发作，但无器质性疾病（形态学、细菌学及生化代谢等异常）的证据。 IBS虽然不危及生命，但是不同程度的影响工作和生活质量。 IBS流行病学 人群多发病、常见病 西方国家统计，门诊病人每千人中占10.6人 人群患病率为7.1%～13.6% 我国潘国宗教授报告: 临床实践估计，IBS病人占消化门诊量的1/4～1/3 社区统计人口中IBS的发病率 IBS病人年龄和性别特异性评估 IBS病因与发病机制 IBS病因与发病机制 病因与发病机制尚不完全清楚 病因 ?精神心理障碍 ?脑－肠轴信息传递功能异常 ?胃肠动力紊乱 ?内脏感觉异常 ?肠道感染 发病机制 ?脑－肠轴功能异常导致神经通路、免疫及内分泌机制改变 ?肠平滑肌运动调节机制异常 IBS病因与发病机制 IBS病因与发病机制 精神心理与IBS IBS病因与发病机制 IBS病因与发病机制 精神心理与IBS 负性心理反应：包括恐惧、气愤、紧张、焦虑、苦恼、忧郁、绝望、悲伤、担忧、不安、失望等。 王伟岸（2000年）对107例IBS病人及48例健康者就诊前1年内生活事件及其反应进行调查研究，结果显示： IBS病因与发病机制 精神心理与IBS 较健康者有较多的生活应激源 负性生活事件明显增多 较健康者对刺激的反应敏感、强烈且持久 具有多种神经倾向和持续心理矛盾的个性特征，对依赖的需求增加、对刺激的评价趋向悲观、消极，或者敌对、否认 对刺激的情绪反应强烈，易产生精神异常 心理应激能改变人肠动力及内脏感觉阈值 IBS病因与发病机制 肠道感染与IBS 约1/3的IBS病人在患病前曾有急性胃肠道感染史 在病原体已被清除，粘膜炎症消退后发生IBS症状，被称为感染后IBS 感染后IBS发生机制 破坏肠上皮屏障功能 上皮通透性? 肠道感染 肠粘膜内肥大细胞? 肠动力和分泌功能异常 IBS与肠道感染 感染后IBS的流行病学 Keith等（1997）：对544例6个月前患细菌性急性胃肠炎的患者随访发现，90例（16.54%）有持续性排便习惯改变，其中23例(14.22%)发展为IBS，其中女性多见 Mckendrick,Neal（1997）：对急性胃肠炎恢复后的患者分析研究显示，其中24%-32%在感染后3个月发生IBS样综合症 Mekendrick(1994):对38例沙门氏胃肠炎患者随访1年，发现12例患者虽然细菌已清除，但仍持续有肠功能紊乱 北京地区2500人群流调表明，痢疾是IBS危险因素 王利华，潘国宗 （2000）：随访329例痢疾/肠炎患者，1-2年后66例（20.06%），持续肠功能改变，24例（7.29%）发展为IBS 肠道感染与IBS(1) 对17例9~47月前曾患有肠道感染IBS患者的研究显示，患有肠道感染IBS患者小肠通透性较对照组明显增高（0.10±0.04 vs 0.03±0.01,P0.05） 对分泌功能的影响：水、钠吸收减少 对肠动力影响：肥大细胞增多，细胞因子水平增高 -Hebden, Gastroenterol,1998 肠道感染与IBS(2) 研究表明 细菌性肠炎的急性病理改变为肠内分泌细胞增生、肠通透性增加 感染后IBS患者上述变化可持续存在 增生的肠内分泌细胞多含5-HT、生长抑素等，导致感染后肠功能紊乱 肥大细胞及其活化导致内脏感觉敏感性异常 肠道感染可使肠道对应激的反应更加敏感 IBS病因与发病机制 IBS病因与发病机制 IBS病因与发病机制 便秘病人餐后降结肠近段的收缩幅度低于健康对照组；推进性收缩较健康对照组明显减少。 便秘病人对结肠气囊充气的敏感性增高。 IBS病因与发病机制 胃肠感觉异常 结肠对气囊扩张的痛觉阈值低于正常人 排便阈值及疼痛阈值明显低于正常人 对肠管扩张及收缩的敏感性增加 胃肠感觉异常与肠粘膜受体、胃肠道壁内受体、脊髓传入的改变、中枢神经系统功能的改变、情绪的改变有关 IBS病因与发病机制 IBS病因与发病机制 IBS病因与发病机制 IBS病因与发病机制 钙离子通道 钙离子通道主要有两种： ?电压依赖型 ?受体操纵型 启动平滑肌收缩蛋白时的Ca2+来