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第八章 角膜病 第一节 概述 角膜组织学 1.上皮层: 表面覆盖有泪膜。占角膜厚度的1/10，在角膜缘部上皮基底层含有干细胞。上皮层损伤后可以再生，不留癍痕。 2.前弹力层: 上皮细胞基底膜附着的基础，受损后不能再生。 3.基质层: 占角膜厚度的90%,损伤后由癍痕组织修复填补，使角膜失去透明性。 角膜组织学 4. 后弹力层: 富有弹性，与基质层联系松疏，受损后可以由内皮细胞分泌再生。 5. 内皮层: 具有Na＋－K＋ ATP酶的“泵”功能，使基质层的水分含量维持恒定，称为角膜的“脱水状态” 。角膜内皮细胞受损死亡后不能再生，由邻近内皮细胞扩大、移行填补。超过一定限度，会出现角膜水肿，视力减退甚至失明。 角膜生理特点 1 . 无血管 其营养靠角膜缘血管网供 给。免疫学上处于相对的“赦免状态” 。 2. 透明 完整的角膜上皮细胞、基质层胶原纤维束的规则排列、角膜的“脱水状态”及无血管。 3. 感觉神经丰富 角膜表面并非标准球面，前表面中央1／3区域称光学区，接近球面。 角膜屈光力占眼球全部屈光力的3／4，改变角膜的屈光力可明显影响整个眼的屈光状态。因此，通过角膜屈光手术矫正眼屈光不正，具有巨大潜力。 角膜疾病 角膜病是我国的主要致盲病之一。 炎 症 外 伤 先天性异常 变性和营养不良 肿 瘤 感染性角膜炎占有重要地位。 第二节 角膜炎症 一. 角膜炎总论 病因 1．感染性角膜炎: 仍是我国常见的致盲眼病 。病原体包括细菌、真菌、病毒、衣原体、棘阿米巴以及梅毒螺旋体等。 ①表皮葡萄球菌为首位，铜绿假单孢菌（即绿脓杆菌）居第二位，再次为金黄色葡萄球菌。角膜感染细菌谱的变迁，与临床上滥用糖皮质激素,抗生素有密切关系。 ②角膜真菌感染在我国有逐年上升趋势，目前以镰刀菌居多，其次为曲霉菌。 ③单疱病毒性角膜炎是最主要、最常见的病毒性角膜炎，其发病率高，易复发，多次复发后易致盲。 ④棘阿米巴感染。 2．内源性 某些全身病可以累及角膜，如维生素A缺乏引起角膜干燥或软化，一些自身免疫性全身病也可出现角膜病变。 3．局部蔓延 邻近组织的炎症可波及角膜，如结膜、巩膜、虹膜睫状体等的炎症。 病 理 浸润期 溃疡形成期 溃疡消退期 愈合期 角膜云翳（corneal nebula) 浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清虹膜纹理。， 角膜斑翳（corneal macula） 混浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜。 角膜白斑（comeal leucoma） 混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜。 致病因子侵袭角膜 角膜缘血管网充血 角膜浸润 角膜溃疡 恢复透明 瘢痕 角膜穿孔 (云翳) (斑翳) 角膜瘘 粘连性角膜白斑 (白斑) 眼内炎 继发性青光眼 角膜葡萄肿 临床表现 眼痛： 持续存在直到炎症消退。畏光、流泪、眼睑痉挛等。细菌或真菌引起的化脓性角膜炎，常伴有不同性状的较多脓性分泌物；病毒性角膜炎则分泌物不多。常伴有不同程度的视力下降。 睫状充血、角膜浸润混浊和角膜溃疡形成，是角膜炎的基本体征。角膜上皮如有缺损，用荧光素染色较易发现。 诊 断 临床表现 应强调病因诊断及早期诊断。详细询问病史，如眼外伤，发病前有无感冒发热史，是否局部或全身使用糖皮质激素或免疫抑制剂，有无相关的全身疾病等，可提示角膜炎的病因。 应常规在病变早期尚未使用抗生素前，进行角膜病变区刮片镜检、微生物培养及药物敏感试验。 治 疗 治疗原则: 去除病因，积极控制感染，促进溃疡愈合，减少瘢痕形成。 细菌性角膜炎--选用敏感的抗生素治疗。 真菌性角膜炎--抗真菌药物 单疱病毒性角膜炎--无环鸟昔为首选药物。 重症感染者或因耐药菌株所致角膜溃疡穿孔或行将穿孔，应采取治疗性角膜移植术，术后继续药物治疗。 感染性角膜炎治疗中糖皮质激素的适应证: 细菌性角膜炎急性期一般不用； 慢性期病灶愈合，可酌情使用。 真菌性角膜炎禁用。 单疱病毒性角膜炎应根据病变类型，掌握用药时机、浓度、次数及时间。对控制病情