高血压病PPT课件_1.pptVIP

原发性醛固酮增多症 系肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致 以长期高血压伴低血钾为特征（有部分患者血钾正常）。实验室：低血钾（一般2-3mmol/L，严重者更低）、高血钠、尿钾高（在低钾的情况下低于3.5mmol/L，尿钾仍在25mmol/24h以上）、代谢性碱中毒，血浆醛固酮（ng/dl）/血浆肾素活性(ng/ml.h)比值增大(＞30提示有原醛症可能， ＞50具有诊断意义)。CT、MRI等可确立病变性质和部位。 治疗：手术治疗、药物治疗（螺内酯） 嗜铬细胞瘤 起源于肾上腺髓质，交感神经节和体内其他部位嗜铬组织，肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。典型的发作表现：阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。持续性高血压者尿VMA及甲氧基肾上腺素MN和甲氧基去甲肾上腺素NMN皆升高，其中MN、NMN的敏感性和特异性最高。阵发者平时儿茶酚胺可不明显身高，发作后才明显升高。CT、MRI。 治疗：手术切除，术前采用a受体拮抗剂使血压下降并扩充血管容量。 皮质醇增多症 由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。典型表现:向心性肥胖，满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现。24小时尿中17-羟和17酮类固醇增多，地塞米松抑制试验有助于诊断。颅内碟鞍X线检查，肾上腺CT和放射核素肾上腺扫描可确定病变部位。 治疗：主要采用手术、放射和药物。 * * 高血压病 （Hypertension） 概述 ★高血压（hypertension）是以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征， 是最常见的心血管疾病。 ★高血压分为 原发性高血压（高血压病）——原因不明，占95%以上，为多种心血 管疾病的重要危险因素，影响心、脑、肾功能 继发性高血压——继发于某些疾病的血压升高，占高血压5%(所占 比例不高，但绝对人数多) ★我国高血压病现状 三高——高患病率、高致残率、高死亡率 三低——低知晓率、低治疗率、低控制率 ★世界高血压日——10月8日 病因及发病机制 病因未完全阐明，目前认为是在一定的遗传基础上由于多种后天因素的作用正常血压调节机制失代偿所致 ★血压的调节 主要取决于心排血量及体循环周围血管阻力 急性调节——压力感受器+交感神经活性 慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）+肾脏的体液调节 ★遗传学说、环境因素（饮食、精神因素、吸烟）、其它因素（体重、药物、SAHS） ★肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS） 影响因素——肾灌注↓、肾小管内钠浓度↓、血容量↓、血钾↓、利 尿剂、精神紧张等 ★钠与高血压 高钠饮食增加细胞外液量→心排量↑ →Bp ↑ ★精神神经学说 交感神经活性↑是高血压发病重要环节 ★血管内皮功能异常 舒血管物质——PGI2、内皮源性舒张因子（EDRF、NO） 　 缩血管物质——内皮素（ET-1）、血管收缩因子（EDCF）、等 ★胰岛素抵抗 胰岛素↑而糖耐量↓ 病理 全身小动脉病变 长期反复损伤——小动脉玻璃样变性 急 进 型 损 伤——小动脉壁纤维样坏死 全身大、中动脉病变 动脉粥样硬化、主动脉中层囊样坏死和夹 层分离 心 左心室肥厚扩大 心肌细胞肥大 脑 腔隙性梗死、微动脉瘤、脑出血、脑血栓、高血压脑病（急） 肾 肾实质缺血、肾小球纤维化、肾衰竭 视网膜 出血、渗出、视神经乳头水肿 诊断标准 ★测量 以非药物状态下非同日测量三次血压或既往有高血压史，正在使用 降血压药物，血压虽然正常，也诊断。 ★统一标准 SBp≥140mmHg和/或DBp ≥ 90mmHg 血压水平的定义和分类（WHO/ISH） 　　　 90 ≥140 单纯收缩期高血压 ≥110 ≥180 3级高血压（重度） 100 ～109 160 ～179 2级高血压（中度） 90 ～99