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第三节 大肠癌 大肠癌（Colorectal Carcinoma）包括结肠癌（Color Carcinoma）和直肠癌(Rectal Carcinoma)是常见的恶性肿瘤。大肠的发病部位的发病率依次为直肠、乙状结肠、盲肠、升结肠、降结肠及横结肠，但近年来有向近端（右半结肠）发展的趋势。大肠癌发病率在世界各地差距很大，在北美、澳大利亚、新西兰、北欧、西欧各国，大肠癌占恶性肿瘤的第1、2位，年发病率高达35~50/10万，如美国的康涅狄格洲年发病率为35.8/10万；意大利男性年发病率为64.8/10万,女性为58.5/10万;在亚、非、南美等发展中国家发病率则低得多，如尼日利亚发病率为3.4/10万;中、日、韩原发病率较低的东亚国家，随着经济的迅速发展，近30~40年大肠癌发病率逐年上升，日本近年的发病率已达到欧美的水平。 大肠癌的发病率和死亡率在我国近30年明显升高。我国1993年死亡率调查结果，大肠癌死亡率在城市为8.61/10万，在农村为5.34/10万,和1973年死亡回顾调查比较大肠癌由常见肿瘤的第6位上升到第4位。据上海市恶性肿瘤流行病学调查结果，1972~1974年结肠癌年发病率男性为6.1/10万，女性为5.7/10万，直肠癌发病率男性为8.9/10万，女性为6.7/10万；而1993~1994年结肠癌年发病率男性为12.4/10万，女性为11.3/10万，直肠癌的年发病率男性为9.9/10万，女性为7.1/10万。大肠癌中结肠癌发病率在上海逐年升高，20年间男性增加104%，女性增加99%，每年增加4%左右；而直肠癌发病率变化不大。和欧美等国家相比，我国大肠癌患者的发病年龄明显提前，中位年龄为45岁左右，较欧美等国提前12~18年；我国大肠癌中直肠癌多见，占大肠癌的60%~75%（城市中结肠癌的比例已明显上升），而欧美等国直肠癌约占45%。 [病因学] 1、高脂肪低纤维素饮食 过度摄取动物饱和脂肪，糖分吸收过快，从而增加胆汁分泌。纤维素的缺乏，可使食物中的胆固醇和胆汁酸代谢产物在肠道内通过速度减慢，实验证明这些产物能增加动物大肠中肿瘤的诱发率。高脂饮食引发大肠癌的机理还不清楚。但某些研究认为：1某些胆汁酸可与肠粘膜细胞相互作用，改变细胞的通透性，促进肠道对致癌物的吸收；2初级胆汁酸和次级胆汁酸增加某些多胺合成限速酶的活性；3胆汁酸能促进肠道上皮增生。流行病学的调查表明，大肠癌的死亡率与人口平均脂肪和胆固醇摄入量密切相关，高发区人们每天食物中消耗的脂肪量在120克以上。 2、大肠炎症 慢性溃疡性结肠炎（Crohn病）发生大肠癌的风险较正常人高4~20倍，出血性溃疡性结直肠突恶变风险性更大，病程超过10年者，有50%发展为癌。 3、大肠腺瘤 大肠腺瘤与大肠癌之间的基因变化相近：腺瘤的ras基因突变为63%，第5号染色体等位基因缺失为20%，第18号染色体等位基因缺失为47%，而癌则分别为47%，36%，73%。大肠腺瘤发病率教高，约占自然人群的10%。病理形态可分为管状腺瘤（占80%），绒毛状腺瘤（占4~5%）及管状绒毛状腺瘤（混合型）（占10~15%），恶变率分别为0.7~10%、20~40%及20%。 4、遗传因素 APC（adenomatous polyposis coli）综合征包括家族性结肠多发性腺瘤病（familial adenomatous polyposis,FAP）和Gardner综合征（结肠息肉、软组织肿瘤和骨瘤三联征）。FAP不治疗在40岁先后100%发生癌变，Gardner Syndrome 之结肠息肉在10~15年后癌变。遗传性非息肉病性大肠癌（Hereditary nonpolyposis coloreatal cancer, HNPCC）约占全部大肠癌的10%。有大肠癌家族史者，死于大肠癌的风险比正常人高四倍。 5、其他因素。血吸虫病、盆腔放射、环境因素（如土壤中缺钼）、吸烟等等。 胆囊切除后的病人，大肠癌特别是右半结肠癌发生率明显增加。输尿管乙状结肠吻合术后，病人其大肠癌发生率比一般人群高100~500倍，多数发生于术后20年左右，肿瘤多生长在吻合口附近。 [病理] 分布 一般以直肠为最多，约占大肠癌3/5，向上则逐段减少，到盲肠又增多。 大体分型 早期大肠癌：①扁平型：多为粘膜内癌；②息肉隆起型：多为粘膜内癌；③扁平隆起型：多累及粘膜下层；④扁平隆起溃疡型：累及粘膜下层。 中晚期大肠癌：①肿块型：预后较好；②溃疡型：预后较差；③浸润型：预后较差。 3. 组织学分类 （1）腺癌： 占大肠癌中近4/5。 （2）粘液癌：占约1/5。 （3）未分癌：占约2%。 （4）其他：鳞癌、鳞腺癌、小细胞癌等，均罕见。 [临床病理分期] 表 1、AJ