心衰课件_2.pptVIP

（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活(RAAS) 一、心肌收缩性减弱 (Decreased myocardial contractility) (Injuries of myocardial contractile protein) (一) 心肌结构破坏 心肌细胞坏死 心肌细胞凋亡 肥大心肌收缩成分比例降低 心室扩张： 室壁变薄—收缩力↓ 腱索相对↓ —关闭不全 (二)心肌能量代谢障碍 心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 心肌储能减少 (reduced energy reserve) 能量利用障碍 (impaired energy utilization) (Disorder of myocardial energy metabolism) 1.心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 缺血缺氧 （贫血、冠心病） 维生素B1缺乏 心室重构（血管↓、线 粒体↓） 2.心肌储能减少 (reduced energy reserve) 磷酸肌酸激酶 ATP 肌酸 磷酸肌酸(CP) 心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓，储能的CP ↓ 3. 心肌能量利用障碍 (impaired energy utilization) 心衰时的酸中毒可抑制肌球蛋白ATP酶活性 心力衰竭时，肌球蛋白头部ATP酶活性下降 (Impaired excitation- contraction coupling) (三)心肌兴奋—收缩耦联障碍 肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧→ATP↓→ Ca2+泵↓ 心肌改建→Ca2+通道蛋白表达↓ 肌浆网Ca2+释放量↓ 酸中毒→ Ca2+与钙储存蛋白结合更牢固 肌浆网Ca2+储存量↓ 线粒体Ca2+沉积→肌浆网Ca 2+储存↓ 1. 肌浆网处理Ca2+功能障碍 2. 胞外Ca2+内流障碍 β-受体 受体操控性Ca2+通道 交感神经兴奋 去甲肾上腺素 胞外Ca2+内流 心衰→高K+,K+与Ca2+在心肌细胞膜有竞争性作用 β-受体密度下调 心衰→酸中毒,降低β受体对儿茶酚胺的敏感性 心功能不全发病过程中: 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌改建→肌钙蛋白表型改变→对Ca2+敏感性降低。 H+与肌钙蛋白亲和Ca2+,占据Ca2+结合位点。 二、心肌舒张性能异常 (Impaired myocardial diastolic properties) 细胞内钙离子复位延缓 心室顺应性? 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍(ATP↓) 心室舒张势能减少 三、心脏各部舒缩 活动不协调 (Inconsistent behavior in systolic and diastolic function of the heart) (Consequences of the pumping dysfunction) 第四节 心脏泵血功能障碍 对机体的主要影响 一、前向衰竭 (Forward failure) 心输出量 (cardiac output,CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 射血分数 (ejection fraction,EF)降低 左室舒张末期压力↑（LVEDP,PCWP) 左室舒张末期压力↑（RVEDP,CVP) 亦称低排出量综合征(syndrome of low output)，特点为: 心慌、无力、头晕 皮肤苍白,消化不良 尿少，低蛋白血症 心源性休克 临床表现 二、后向衰竭 (Backward failure) 后向衰竭亦称静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)，包括: 体循环淤血 (systemic congestion) 肺循环淤血 (pulmonary congestion) (一) 体循环淤血 (Systemic congestion) 当CVP16 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。 主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害（肝颈静脉反流+） 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 心性水肿，下肢明显 (二) 肺循环淤血 (Pulmonary congestion) 当PCWP18 mmHg时，即出现肺循环淤血征，见于左心衰竭。 呼吸困难的机制: 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ 支气管粘膜充血水肿，气道阻力↑ 肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引起反射性浅快呼