病理生理学-水肿（第8版）.pptVIP

！ 病例 男性患者，68岁，因浮肿1个月，无尿3天入院。入院前1个月因上呼吸道感染感染多次肌肉注射庆大霉素、复方新诺明，之后出现浮肿，尿量进行性减少。既往无高血压、糖尿病病史。 查体：血压160/95mmHg，心率80次/分，眼睑浮肿，双下肢可见凹陷性水肿。 化验指标：氮质血症 肾活检：肾小球无明显病变，肾小管上皮细胞弥漫变性、崩解、萎缩，肾间质弥漫性水肿。 问题：患者水肿的原因是什么？试分析其发生机制。 肾毒性药物 急性肾小管坏死 坏死细胞堵塞管腔 肾小球囊内压↑ GFR↓ 基膜断裂， 原尿反流 肾间质水肿 肾小管损伤，重吸收钠水↓ 尿少，钠水潴留，氮质血症 肾性高血压，毛细血管流体静压↑ 组织液生成大于回流 水肿 病例分析 入球小动脉 血液 出球小动脉 有效滤过压示意图 毛细血管血压 囊内压 血浆胶体渗透压 肾小球有效滤过压 肾小球毛细血管血压(60mmHg)— （肾小球囊内压10mmHg+ 血浆胶体渗透压25mmHg） * * * * * * * 肝脏的大体解剖图 2. 血浆胶体渗透压↓: 有效胶体渗透压↓ ①蛋白质摄入不足： ② 合成减少： ③ 蛋白质丢失↑： ④ 蛋白质大量消耗：恶性肿瘤 ⑤ 稀释性低蛋白血症 3. Ｃap壁通透性增加 → 血浆胶渗 压↓,→ 组织液胶渗压↑ 见于：胸膜炎、腹膜炎、感染、烧伤、冻伤、化学伤 4. 淋巴回流受阻: 淋巴液特点：蛋白质含量高， 见于： ① 肿瘤压迫阻塞或恶性肿瘤根治术 ② 丝虫病(四肢、腹腔、盆腔、腹膜后组织、肾盂、附睾及精索等部位) ③ 严重心衰：静脉压升高→胸导管回流受阻 丝虫病 球—管平衡 肾小球 近曲小管 远曲小管 集合管 重吸收 60—70% 排出 0.5—1% 滤过 重吸收（10%） 受激素所控制 (二) 体内外液体交换失平衡 ──钠水潴留 球-管平衡 球-管失平衡 滤过率↓ 重吸收钠、 水正常 滤过率 正常 重吸收钠、 水↑ 滤过率↓ 重吸收钠、 水↑ (二) 体内外液体交换失平衡 ──钠水潴留 球—管平衡失调 肾小球滤过率↓ 肾小管重吸收钠、水↑ 1.肾小球滤过率下降: 原因: (1)广泛的肾小球病变 (2)有效循环血量明显减少（充血性心力衰竭，肝硬化腹水，肾病综合征）。 有效循环血量（ECBV）：指单位时间内通过心血管系统进行循环、能有效进行组织灌流的血容量。 2.肾小管重吸收钠、水增强： (1)近曲小管重吸收钠水增多 ① 利钠激素分泌减少 （1）减少肾素分泌，抑制醛固酮分泌 （2）抑制和拮抗RAS系统的作用 （3）降低抗利尿激素的作用 利钠 利尿 心房利钠因子(ANP)的作用 有效循环血量↓→心房牵张感受器兴奋性↓→ANP↓→近曲小管重吸收钠水增多→水肿 2.肾小管重吸收钠、水增强： (1)近曲小管重吸收钠水增多 ① 利钠激素分泌减少 ② 肾小球过滤分数(FF) ↑ GFR↑ (125) EF ↑ = ———————————————— =20% 肾血浆流量↓ (600) FF = GFR(125) 肾血浆流量(600) 20% 正常情况下: 交感神经兴奋↑ FF = GFR(200) 肾血浆流量 有效循环血量↓ (300) 入球小动脉 粗而短，收缩+ 出球小动脉 细而长，收缩+++ 67% FF↑ 无蛋白滤液相对增多 血浆胶渗压↑ 血管流体静压↓ 近曲小管重吸收钠水增加！ (3)远曲小管和集合管重吸收钠水增多 机制: ① 醛固酮分泌增多 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增多 水肿发生的基本机制 体内外液体交换失平衡 钠水潴留 血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流 毛细血管流体静压↑ 血浆胶体渗透压 ↓ Ｃap壁通透性↑ 淋巴回流受阻 肾小球滤过率 ↓ 肾小管重吸收钠、水↑ 三.水肿的特点及对机体的影响 (一)水肿的特点： 1.水肿液的性状：等渗液 漏出液 渗出液 水肿液比重 ﹤1.015 ﹥1.018 水肿液蛋白含量(g%) ﹤2.5 3 - 5 水肿液细胞数(100ml)﹤500 多数白 细胞