休克章 课件.pptVIP

休克是什么？ 概 述 研究休克的历史概况 1.症状描述阶段：面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉压缩小、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠 ； 2.“急性循环”阶段：休克的关键是血压下降； 3.“微循环学说”阶段：休克的关键不在于血压而在于血流——交感-肾上腺系统强烈兴奋，导致微循环障碍 4.细胞分子水平 整体（50年代以前）：1、外周循环衰竭，2、 Bp   组织（ 50年代末~60年代）：3、微循环学说  细胞、分子（70年代以来）：细胞、体液因子 对休克认识的发展 从缩血管到扩管扩容 休克的概念 休克:多病因，多发病环节，多种体液因子参与，由于各种强烈的致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是：微循环灌流障碍，全身有效循环血量下降，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭的全身调节紊乱性病理过程。 有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。 其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力 一、病因 （一）失血与失液 （二）烧伤 （三）创伤 （四）感染 （五）过敏 （六）强烈神经刺激 （七）心脏和大血管病变 第一节 病因与分类 １、失血 　　可引起失血性休克。见于外伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血及产后大出血等。（15分钟内失血少于全血量的10%，机体可以代偿。若快速出血超过总血量的20％左右，即可发生休克。） ２、失液 　　剧烈呕吐、腹泻及肠梗阻、大汗淋漓等均可导致大量体液丢失致有效循环血量锐减。 （一）失血与失液　 （二）烧　伤 　　　大面积烧伤可伴有大量血浆渗出，导致体液丢失、有效循环血量减少，引起烧伤性休克。 　发生的原因： 　　　早期与疼痛及低血流量减少有关； 　　　晚期可继发感染，发展为败血症休克。 （三）创伤 严重创伤因失血和剧烈疼痛可导致创伤性休克。 以上3种休克共同环节都有血容量降低，可统称为低血容量性休克 （四）感染 　　　严重感染，如细菌、病毒及霉菌等感染均可引起感染性休克【常伴有败血症，又称为败血症休克】。尤其是革兰阴性细菌感染，因其细菌内毒素的作用，更易发生休克。 （五）过敏　 　　　过敏体质者注射某些药物、血清　或疫苗可引起过敏性休克，属于一型变态反应。 　机制：　　　 肥大细胞 IgE+抗原 组胺和缓激肽入血 血管舒张、毛细血管壁通透性增加 过敏性休克：血管扩张，血管床面积增加 感染性休克：血管床容量增加+血细胞粘附引起微循环淤滞 有效循环血量相对不足，导致组织灌流及回心血量减少 （六）心脏功能障碍 　　　大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等，引起心输出量急剧减少，有效循环血量和灌流量下降，发生心源性休克。 （七）强烈的神经刺激 　　　常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤引起血管运动中枢抑制，血管舒张，回心血量减少，引起神经源性休克。 失血性休克 (Hemorrhagic shock) 创伤性休克 (Traumatic shock) 烧伤性休克 (Burn shock) 感染性休克 (Infective shock) 心源性休克 (Cardiogenic shock) 过敏性休克 (Anaphylactic shock) 神经源性休克 (Neurogenic shock) 二、分类 按病因分类 按休克发生的始动环节分类 按休克发生的始动环节分类 血管容量  血管源性休克 （分布异常性休克） 低血容量性休克 由失血、失液、烧伤等 引起的血容量急剧减少 静脉回流减少 心输出量减少、血压下降 交感神经+ 外周血管收缩，外周阻力升高 组织灌流量减少 典型症状 三低一高 血管源性休克 有效循环血量相对不足 回心血量减少、组织灌流不足 正常时只有20%的毛细血管是交替开放的，大部分处于关闭状态，毛细血管血量仅占6%。如果全部开放，仅肝毛细血管就可以容纳全身血量。 感染、过敏、强烈的神经刺激引起的血管床容积增大 心源性休克 心输出量减少 有效循环血量减少 组织灌注减少 心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞，心脏射血受阻 失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 心脏和大血管病变 低血容量性 血管源性 心源性 病因 始动环节 休克发生的原因、始动发病环节和共同基础 第二节 休克的发生机制 微循环 微循环结构与调节 微循环（Microcirculation）：是指微动脉 和微静脉之间的微血管中的血液循环，是 循环系统的最基本结构。 微 循 环 微循环的组成 不参与物质交换，促进血液迅速回流 不参与物质交换，主要参与体温调节