痴呆诊断策略20111102查房课件.pptVIP

结构影像学 神经影像学标记物 海马和内嗅区皮层体积，基底前脑核，皮层厚度，基于变形和基于像素的形态测量 通过弥散张量成像显示结构和效应的联系，纤维素成像，功能MRI等 有足够的证据支持对于怀疑痴呆的患者进行选择性的CT或者MRI检查。 (Grade B, Level 2) 有足够证据使用结构性神经影像来排除合并的脑血管病，因为脑血管病可影响治疗。 (Grade B, Level 2) 有足够的证据支持在临床研究中应用结构性神经影像追踪AD的进展，特别是应用形态测量和神经心理学评测。 (Grade B, Level 2) 结构MRI显示在痴呆和轻度认知障碍的患者中海马的萎缩。 Grade 1, 2, 3, and 4 medial temporal lobe atrophy (Scheltens et al., ‘95) 内侧颞叶萎缩 NPH的结构影像学 功能神经影像学 有充分的证据支持应用PET或者SPECT作为痴呆的鉴别诊断，特别是在早期或者可能有FTD。但各个中心的方法可能存在差异。 (Grade B, Level 2) 不推荐应用fMRI and MRS作为痴呆鉴别的常规方法，目前还限于研究领域。 (Grade D, Level 3) 氟葡萄糖PET显示 在扣带回后部和海马的葡萄糖代谢降低。 (Silverman et al, ‘99) 应用氟脱氧葡萄糖PET鉴别VaD和AD Kerrouche等应用了基于像素的多变量分析技术分析氟脱氧葡萄糖PET图像以鉴别VaD和AD。 VaD与AD相比的低代谢主要在 深部灰质核团、小脑、初级皮层、颞中回、扣带回前部 AD与VaD相比的低代谢主要在 海马区域和眶回、扣带回后部和顶叶皮层后部。 VaD和AD共同的低代谢区主要在 顶叶后部、楔前小叶、扣带回后部、前额叶、海马前部 低代谢与MMSE呈线性相关。 * Waragai等对早期AD、VaD和混合性痴呆的脑灌注SPECT图像进行了eZIS分析(一种计算机辅助图像分析技术）测定 AD在扣带回后部、楔前小叶和顶叶皮层的感兴趣区的rCBF下降的程度比VaD等显著 局灶性脑血流(rCBF)下降与全脑血流下降的比值在AD组也比VaD更高。 * 11C PIB 和18F淀粉样蛋白配基等可定量化测量脑淀粉样蛋白的负荷。 AD患者大多数可以通过这种技术显示出高的淀粉样蛋白负荷。 大部分MCI和少部分正常对照组也有高的淀粉样蛋白负荷。 ( AD的PIB和FDG显像 Frontotemporal Dementia FTD—FDG PET 神经生化指标 脑脊液中的生物学标记物 脑脊液的Abeta40/42，总tau、磷酸化tau对于AD的诊断价值。 联合检测上述脑脊液的标记物有助于预测从MCI向AD转化的危险度。 新的潜在的生物学标记物在不断出现，脑脊液和血清的标记物最终很可能成为准确诊断AD的治疗的一部分。 根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离了原本的单色颜色更加丰富象征着产品在原有空间的组合中产生了突破性的变化 根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离了原本的单色颜色更加丰富象征着产品在原有空间的组合中产生了突破性的变化 根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离了原本的单色颜色更加丰富象征着产品在原有空间的组合中产生了突破性的变化 根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离了原本的单色颜色更加丰富象征着产品在原有空间的组合中产生了突破性的变化 痴呆诊疗策略 北京天坛医院神经内科 冯涛 Prevalence of neurodegenerative disorders worldwide Dementia - Types 痴呆的诊断标准——不同诊断标准之间的差异  关于AD的诊断标准 推荐应用NINDS-ADRDA 标准诊断可能或者很可能AD标准（敏感度高，特异性略低）。 (Grade A, Level 1) 如果有记忆障碍，则轻度AD的诊断有高的特异性。.(Grade B, Level 1) 不应用年龄低于40或者高于90岁作为排除AD的前置条件。 抑郁应被认为是AD的伴发表现而不应该作为排除诊断。 关于额颞叶痴呆 目前尚没有一个FTD诊断标准涵盖了所有FTD类型。 DSM-IV-TR 分类中的“由于Pick病导致的痴呆”概念是不够的。 对于快速出现语言障碍或者失用，或者有显著的行为或者个性改变时，应考虑额颞叶痴呆或者额颞叶退行性改变；包括语义性痴呆、原发性进行性失语、皮质基底节变性、进行性核上性麻痹和伴发MND的FTD等。 (Grade A, Level 2) DLB与PDD DLB 1996年版本的路易体痴呆诊断标准是适合临床应用 2005年版本则应用于研究领域。