病理生理学-肾功能衰竭（8版）.pptVIP

* 生理意义：使肾血流量与泌尿机能相适应，使GFR不会因血压波动而改变，有利于维持肾小球滤过率的相对稳定。 第三节 慢 性 肾 功 能 衰 竭 (chronic renal failure) —— 各种肾脏疾病恶化导致肾单位进行性破坏, 残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境衡定,因而体内逐渐出现代谢废物毒物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱,以及肾内分泌功能障碍,并伴有一系列临床症状的病理过程. 一. 病因: 1.肾疾患: 以慢性肾小球肾炎最为 常见（过去） 2.肾血管疾患: 如高血压性肾损害及糖尿 病肾病（现在） 3.尿路慢性梗阻: 如尿路结石 二. 发展进程 (分期) 1.肾储备功能降低期 内生肌酐清除率——正常值的30%以上 2.肾功能不全期 内生肌酐清除率——正常值的25-30% 3.肾功能衰竭期 内生肌酐清除率——正常值的20-25% 4.尿毒症期 内生肌酐清除率——正常值的20%以下 （一）原发病的作用 三. 慢性肾衰的发生机制: 1.炎症反应：慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾结核等 2.缺血:高血压及糖尿病引起肾小动脉硬化等 3.免疫性疾病:系统性红斑狼疮,过敏性紫癜 4.尿路疾患:尿路结石 5.大分子物质沉淀 （二）继发性肾小球硬化 1.健存肾单位血流动力学改变 健存肾单位日益减少假说 肾小球过度滤过假说 矫枉失衡假说 （二）继发性肾小球硬化 1.健存肾单位血流动力学改变 健存肾单位日益减少假说 肾小球过度滤过假说（高压力、高灌注、高滤过） 矫枉失衡假说 矫枉失衡学说 三. 慢性肾衰的发生机制: （一）原发病的作用 （二）继发性肾小球硬化 1.健存肾单位血流动力学改变 2.系膜细胞增殖及细胞外基质产生↑ （三）肾小管和间质损伤 1.慢性炎症 2.慢性缺氧 3.肾小管高代谢 四. 对机体的影响 ㈠泌尿功能障碍 1. 尿量的变化: 夜尿—— 夜间尿量增加，甚至超过白天尿量的情况。 多尿—— 尿量 2000ml/d 少尿— 晚期出现少尿.因健存肾单位总数过少所致。 多尿的发生机制 ⑴ 健存肾单位的血流量代偿性增加→肾小 球滤过率↑;加之原尿流速快,肾小管来不及 重吸收; ⑵ 健存肾单位的原尿中溶质多→引起渗透性 利尿效应, ⑶ 髓袢受损,使髓质间质不能形成高渗区,导 致尿液不能被浓缩. 多尿临床意义 2.尿渗透压的变化: （1）低渗尿——肾浓缩功能减退而稀释功能正 常，尿比重最高只能1.020。 （2）等渗尿——肾浓缩功能和稀释功能均告丧失， 尿渗透压接近血浆渗透压为260- 300mOsm/L(360-1450mOsm/L)，尿比 重固定在1.008-1.012（1.003- 1.030）。 3.尿液成分的改变: 蛋白尿, 血尿, 管型尿等 ㈡氮质血症: （1）血浆尿素氮（BUN）： （2）血浆肌酐： 肌酐清除率=尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血浆肌酐浓度 （3）血浆尿酸氮： 1.钠水代谢障碍:调节适应能力降低 2.钾障碍:低钾或高钾血症(晚期) 3.镁代谢障碍电解质紊乱 :高镁血症 4.代谢性酸中毒 5.钙和磷代谢障碍:血磷↑血钙↓ (三)水、电解质和酸碱平衡紊乱: a.血磷↑ b.低血钙: ① 血磷升高, ② 维生素D代谢障碍,  ③ 血磷升高 → 分泌降钙素, 磷酸钙形成抑制肠道对钙的吸收, 促使血钙降低, ④ 体内某些毒性物质的滞留可使小肠 粘膜受损而使钙的吸收减少。 肾性骨病 尿毒症 (四)肾性骨营养不良 概念: 是指CRF时,由钙磷及维生素D代谢障 碍,继发性甲状旁腺机能亢进, 酸 中毒铝积聚等所引起的肾性骨病, 主要表现:儿童：肾性佝偻病 成人：骨软化,纤维性骨炎,骨质疏 松和骨囊性纤维化. 肾性骨营养不良发生机制: 铝积聚 (五)肾性高血压:发生机制: (1) RAA系统的活性增强 （肾素依赖性高血压） (2) 钠水潴留 （钠依赖性高血压） (3) 肾分泌的抗高血压物质减少 肾性高血压发生机制 (六)肾性贫血: 发生