病理生理学-酸碱平衡紊乱(第8版).pptVIP

* 三.代谢性碱中毒（metabolic alkalosis) ─以血浆HCO3-浓度原发性升高为特征的碱中毒。 胃液大量丢失: （反复呕吐） 经肾丢失H+ 、Cl- （利尿剂应用） 肾上腺皮质激素过多 缺钾(低钾血症)：反常 性酸性尿 碱性物质输入过多 ⊙ ⊙ ⊙ ㈠ 分类、原因和发生机制 1.盐水反应性碱中毒 2.盐水抵抗性碱中毒 CO2+H20 H2CO3 H++HCO3- HCO3- HCl Cl- 胃粘膜壁细胞 失CL- 肾泌H+重吸 收HCO3-增加 失K+ 肾小管H+—Na+↑ 失H2O 呕吐 失H+ HCO3- 未中和 血 浆 HCO3- 增 加 代谢性碱中毒 呕吐引起代谢性碱中毒的机制 抑制CL-主动重吸收 Na+被动重吸收减少 髓袢升支 远曲小管 Na+↑ H+↑ K+↑ 应用利尿药引起代谢性碱中毒的机制 [K+] [H+] [K +] [H+] [H+] [K+] Na+ Na+ 缺钾 反常性酸性尿 碱中毒 反常性酸性尿的形成机制 (-) (+) 〔HCO3-〕↑ [H2CO3] 20 : 1 ㈡ 机体的代偿调节 （1） OH-＋H2CO3 H2O＋HCO3- 呼吸变浅变慢 （2） 机制：碳酸酐酶、 谷氨酰胺酶活性↓ 重吸收 HCO3- ↓ H+ ↓ NH4+ ↓ （4） K+ 组织细胞 （3） H+ ㈡ 机体的代偿调节 ㈢ 酸碱指标变化特点 1.〔HCO3-〕原发性↑ : AB、SB、B B,BE正值 增大, CO2CP ↑, 2.肺代偿: PaCO2 继发性↑ AB ↑ SB 3. pH正常(代偿性)或 pH ↑ (失代偿性)。 ㈣ 对机体的影响 兴奋 机 制: Υ-氨基丁酸含量↓ 1. 中枢神经系 统功能紊乱 3. 低钾血症 脑组织缺氧 2. 神经肌肉 应激性增高 机 制: 血浆游离Ca2+浓度↓ Ca2++血浆蛋白 OH- H+ 结合钙 [H+] [K+] [K +] [H+] [H+] [K+] Na+ Na+ 低钾血症 碱中毒 碱中毒引起低钾血症的机制 (-) (+) 〔HCO3-〕 [H2CO3]↑ 20 : 1 ㈡ 机体的代偿调节 谷氨酸 谷氨酸脱羧酶 （最适pH6.5） α-酮戊二酸 + γ—氨基丁酸（GABA） γ—氨基丁酸转氨酶 （最适pH8.2） COOH γ—氨基丁酸的代谢途径 1.治疗原发病 2.盐水反应性碱中毒：补充生理盐水, KCl等 3.盐水抵抗性碱中毒：补充KCl 、抗醛固酮药 物等 4.其他 ㈤防治原则 ↓〔HCO3-〕 [H2CO3] 20 : 1 四.呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)  ─以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的碱中毒。 ㈠ 原因和发生机制 低张性缺氧及肺部疾病 呼吸中枢受刺激 机体代谢旺盛 人工呼吸机使用不当 ● ● ● ● 〔HCO3-〕 [H2CO3] ↓ 20 : 1 ㈡ 机体的代偿调节 1. 急性呼碱 细胞内外离子交换与细胞内缓冲 ⊙ 2. 慢性呼碱 ⊙ 肾脏代偿 机制：碳酸酐酶、 谷氨酰胺酶活性↓ 重吸收 HCO3- ↓ H+ ↓ NH4+ ↓ ㈡ 机体的代偿调节 ㈢酸碱指标变化特点 2.肾代偿后：AB、SB、BB ↓, CO2CP ↓, BE负值增大 1.[H2CO3] ↓: PaCO2原发性↓ ABSB, 3.pH正常或大于7.35 ㈣ 对机体的影响 1. 中枢神经系 统功能紊乱 易激动、头痛、头晕 PaCO2↓,脑血管收缩 脑组织缺氧 2. 神经肌肉 应激性增高 血浆游离Ca2+浓度↓ 3. 低钾血症 ㈤防治原则 各型酸碱平衡紊乱病因及发病环节 原 酸潴留/ 通气不足 碱潴留/ 通气过度 碱丧失 酸丧失 因