肺结核016年5年制秋季.pptVIP

（5）纤维空洞性肺结核 慢性病程、反复恶化 肺组织破坏重。 纤维厚壁空洞和广泛 的纤维增生，肺门抬 高，肺纹理呈垂柳样。 痰菌阳性且常耐药 4、结核性胸膜炎 含结核性干性胸膜炎，结核性渗出性胸膜炎，结核性脓胸。 5、其他肺外结核 按部位和脏器命名，如骨关节结核、肾结核、肠结核等。 6、菌阴肺结核 菌阴肺结核：三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核，其诊断标准为： ①典型肺结核临床症状和胸部X线表现； ②抗结核治疗有效； ③临床可排除其他非结核性肺部疾患； ④PPD（5IU）强阳性，血清抗结核抗体阳性； ⑤痰结核菌PCR和探针检测呈阳性； ⑥肺外组织病理证实结核病变； ⑦BAL液中检出抗酸分枝杆菌； ⑧支气管或肺部组织病理证实结核病变。 具备①-⑥中3项或⑦-⑧条中任何1项可确诊。 （二）痰菌检查记录格式 以涂（+），涂（－），培（+），培（－）表示。 当患者无痰或未查痰时，则注明（无痰）或（未查）。 （三）治疗状况记录 1、初治 有下列情况之一者谓初治： ①尚未开始抗结核治疗的患者 ②正进行标准化疗方案用药而未满疗程患者 ③不规则化疗未满1个月的患者 2、复治 有下列情况之一者为复治： ①初治失败的患者； ②规则用药满疗程后痰菌又复阳的患者 ③不规律化疗超过1个月的患者； ④慢性排菌患者。 四、肺结核的记录方式 按结核病分类、病变部位、范围，痰菌情况，化疗史的程序书写。并发症、并存病、手术可在化疗史后书写。 如： 原发型肺结核 右中 涂（－），初治。 继发型肺结核 双上 涂（+），复治。 继发型肺结核（浸润性） 右上 涂（+），初治 鉴别诊断 一、肺炎 二、慢性阻塞性肺疾病 三、支气管扩张 四、肺癌 五、肺脓肿 六、纵隔和肺门疾病 七、伤寒、败血症、白血病等发热性疾病 结核病的化学治疗 一、化学治疗的原则 1、早期：迅速发挥杀菌作用，促使病变吸收， 减少传染性 2、规律：不漏药及停药，避免耐药性产生 3、全程：提高治愈率和减少复发率重要措施 4、适量：严格按照适当的药物剂量用药 5、联合：提高疗效，减少或防止耐药性产生 整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。 二、化学治疗的主要作用 1、杀菌作用： 迅速杀菌，患者由传染性转为非传染性，减轻组织破坏，早日 康复。 2、防止耐药菌产生： 是保证治疗成功的重要措施，且阻止耐药菌的传播。 3、灭菌： 彻底杀灭半静止或代谢缓慢的结核菌，是化疗的最终目的。 三、化学治疗的生物学机制 （一）药物对不同代谢状态和不同部位结核杆菌群的作用： A菌群：占绝大部分，快速繁殖，多位于巨噬细胞外和空洞干酪液化部分。易产生耐药变异菌。 B菌群：处于半静止状态，多位于巨噬细胞内酸性环境中和空洞壁坏死组织中。 C菌群：处于半静止状态，可有突然间歇性短暂的生长繁殖。 D菌群：处于休眠状态，不繁殖，数量很少。 抗结核药物对不同菌群的作用各异 对Ａ菌群的作用： 异烟肼链霉素利福平乙胺丁醇 对Ｂ菌群的作用： 吡嗪酰胺利福平异烟肼 对Ｃ菌群的作用： 利福平异烟肼 抗结核药物对Ｄ菌群无作用！ （二）耐药性： 天然耐药和继发性耐药 现代化学治疗多采用联合用药，通过交叉杀菌作用防止耐药性产生。 中断或不规律用药产生耐药性的机制： 各种药物早期杀菌作用速度存在差异。某些菌群只有一种药物起杀菌作用，而在菌群再生长期间和延缓生长期药物抑菌浓度存在差异。 不能中断治疗，短程疗法最好应用全程督导化疗（DOTS）。 （三）间歇化疗治疗： 结核分枝杆菌接触抗结核药物后产生一定时间的延缓生长期，就有间歇用药的可能性。 （四）顿服 抗结核药物血中高峰浓度的杀菌作用要优于经常性维持较低药物浓度的情况。每日剂量一次顿服要比一日2次或在3次分服所产生的高峰血浓度高3倍左右，因此杀菌作用要强。 四、常用抗结核病药物 药名 每日剂量(g) 间歇疗法一日量(g) 主要不良反应 异烟肼 H，INH 0.3 0.6-0.8 周围神经炎，肝功能损害 利福平 R，RFP 0.45-0.6 0.6-0.9 肝功能损害，过敏反应，流感样症状，血小板减少 链霉素 S，SM 0.75-1.0 0.75-1.0 听力障碍，眩晕，肾功能损害 吡嗪酰胺 Z，PZA 1.5-2.0 2-3 高尿酸血症，肝损害，关节痛，胃肠道反应 乙胺丁醇 E，EMB 0.75-1.0 1.5-2.0 视神经炎 五、统