任务四炎症课件.pptVIP

模块一 病理学基础general pathology;任务目标;炎症概念;炎症概念;炎症的病理变化;炎症的病理变化;炎症介质的一般特点 1. 炎症介质来自细胞和血浆，前者以颗粒形式储存于细胞内需要时或在致炎因子作用下合成并释放；后一类以前体形式存在于血浆中，必须经蛋白水解酶裂解才能被激活。 2. 多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥生物活性，少数本身具有酶活性。 3. 炎症介质可使靶细胞产生第二级炎症介质，后者的作用可以与原介质相同或相似，也可以截然相反。? 4. 一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，其产生的效应取决于细胞和组织的类型。 5. 炎症介质一旦被激活或由细胞释放，存在的时间很短。 大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力。;来 源;主要炎症介质的作用： 血管扩张：组胺，缓激肽，PGE2、PGD2 、PGF2、PGI2 NO 血管透性增高：组胺，缓激肽，C3a C5a （白细胞三稀）LTC4、LTD4 、LTE4、PAF、P物质 趋化：C5a，LTB4、细菌产物、IL-8、TNF 发热：IL-1、IL-6、TNF、PG（前例腺素） 疼痛：PGE2、缓激肽 组织损伤：氧自由基，溶酶体酶，NO;二、渗出（exudation） 是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分,通过 血管壁进入炎区组织内的过程。 渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞； 两者合称渗出物。 渗出为炎症最具特征性的变化 渗出包括：血管反应、液体渗出、细胞渗出 ;炎症的病理变化;炎症的病理变化;炎症的病理变化;炎症的病理变化;液体渗出的意义 ①稀释毒素，带走炎区毒性产物； ②直接杀灭病原微生物； ③促进吞噬作用（渗出的纤维蛋白，交织成网，阻止细菌扩散，利于中性白细胞捕获与吞噬） ④大量渗出造成局部的压迫和阻塞作用 （如：心包积液、喉头水肿，心包粘连、胸膜粘连等）;胸腔积液;炎症的本病理变化;心包粘连;(四) 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于趋化性而进入到组 织间隙内的现象称为炎细胞浸润。它是炎症防御反应的最重要 特征。是一个主动过程。包括以下步骤： 1.白细胞的游出： （1）白细胞的边集和附壁：白细胞从轴流→边集（边流）??沿内皮细胞表面滚动→附壁。 （2）白细胞粘着：开始附壁不牢固，在白细胞和内皮细胞的细胞粘附分子（CAMs）和其受体的特异性结合，使之牢固的粘着。 （3）白细胞的游出：粘着的白细胞胞浆突起形成伪足→伸入内皮细胞间隙→白细胞以阿米巴运动→穿过内皮细胞连接→白细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→游出。 ;炎症的病理变化;;;第二节 炎症的基本病理变化;炎症的病理变化;炎症的病理变化;炎症的病理变化;;炎症的病理变化;（6）炎细胞的种类和功能：不同时期游出细胞种类不同 中性白细胞:小吞噬细胞，浆内含有颗粒，吞噬球菌、坏死 组织碎片等。常见于急性炎症和化脓性炎症。 单核巨噬细胞：含酸性磷酸酶、过氧化物酶。吞噬大的病原 体，异物和组织碎片，处理抗原。常见于急性炎症、慢性炎症、 非化脓性炎症(结核、伤寒)；病毒和寄生虫感染、特异性免疫 反应。;嗜酸性粒细胞：细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾形或分叶状，?胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒。 淋巴细胞与浆细胞： ① 细胞免疫：T淋巴细胞参与。 ② 体液免疫：B淋巴细胞、浆细胞参与。 浆细胞的形态：多为卵圆形，核圆、位于细胞的一侧，染色质呈车轮状排列，核的外周可见空晕，?胞浆较多，略嗜碱性;淋巴细胞;炎症的病理变化;炎症的病理变化;伤寒细胞;炎症的基本病理变化;炎症的病理变化;三、增生 一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬细胞为主。在某些情况下，炎症灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生，有时伴有淋巴组织的增生。;炎症的局部表现和全身反应;二、全身反应 1.发热: 机制：外源性致热原→内源性致热原→下丘脑体温调节中 心→调定点上移→体温升高（发热） 意义：①促进肝脏的解毒功能； ②促进抗体的形成； ③促进吞噬细胞的吞噬功能； ④过度发热引起实质细胞的变性或坏死。;炎症的局部表现和全身反应;一、炎症的经过（炎症临床类型） 1.超急性炎症：起病急，暴发经过，持续仅数小时至数天，炎症以变性、坏死和渗出为主。 2.急性炎症：病程短，持续数天至一个月，起病急，病变以变质、渗出为主，以中性粒细胞浸润为主。 3.慢性炎症：病程数月至数年。特点：①长期存在，反复发作②以淋巴C、浆C、单核C浸润为主??③纤维组织↑→纤维化（硬化、畸形） 4.亚急性炎症：?病程介于急性和慢性之间，一个月至数月。变质、增生均较明显。;