餐后低血压医学课件.pptVIP

　餐后低血压 老年人进食后所引起的低血压,即餐后2 h 内收缩压比餐前下降20 mmHg 以上。 国外报道老年人PPH（postprandial hypotension）患病率为36 %～70 %, 发病机制 1 　内脏血流量增加 2 　压力反射迟钝 为了食物的消化和吸收,餐后内脏血流量增加,使回心血量和心排血量减少,从而导致一过性低血压。年轻人通过压力反射使交感神经兴奋,心率加快和血管收缩,血压迅速恢复正常,不发生PPH。老年人由于主动脉弓和颈动脉窦易发生动脉粥样硬化,其压力感受器敏感性降低,对餐后血压下降不能迅速作出反应;同时老年人尤其是自主神经功能损害者还存在交感神经功能代偿不全,心率加快和血管收缩不明显,对餐后血压下降不能进行有效代偿而发生PPH。因此,老年人压力感受器敏感性降低和交感神经功能代偿不全所致的压力反射迟钝是PPH 发生的病理基础。这也是将PPH 称为老年人特有疾病的理由。PPH 和体位性低血压是老年人血压调节异常在临床上的2 种不同表现形式,两者有着共同的发病基础(压力反射迟钝) ,在同一患者可同时存在。不同的是PPH 由进食导致内脏血流量增加,而体位性低血压则是直立位引起下肢血流量增加。 临床表现 PPH 可见于健康老年人,但更常见于高血压、糖尿病、帕金森病、心血管病、自主神经功能损害、瘫痪、多系统萎缩和血液透析的老年患者 PPH 主要发生于早餐(65 %) ,而中餐(19 %) 和晚餐(16 %) 亦可发生。3 餐中, 1 餐发生PPH 者占73 %, 2 餐为21.6 %,3 餐仅占5.4 %。 一般在餐后15～40 min 血压开始下降,20～80 min 收缩压下降20～40 mmHg ,舒张压下降10～25 mmHg。30～100 min 达低谷水平,收缩压下降达80 mmHg ,舒张压达45 mmHg ;下降幅度最大者多见于高血压、糖尿病、自主神经功能 PPH 是否产生症状与老年人健康状况有关,健康老年人餐后血压下降幅度较小而无症状,高血压患者餐后血压只需轻度降低就产生症状,自主神经功能损害者则需较大幅度下降方可出现症状,这与不同疾病状态下脑血管自身调节阈值不同有关 诊断 通过测定餐前血压和餐后2 h 内血压(每15～30 min 测1 次,以最低血压值作为餐后血压) ,可以达到确诊目的。符合3 条标准之一者诊断为PPH : ①餐后2 h 内收缩压比餐前下降20 mmHg 以上; ②餐前收缩压不低于100mmHg ,而餐后 90 mmHg ; ③餐后血压下降未达到上述标准,但出现餐后心脑缺血症状者。 治疗 基础治疗 饮食疗法　①低碳水化合物饮食、少食多餐,因为高碳水化合物尤其是葡萄糖容易诱发PPH。②在基础疾病允许的前提下,适当增加钠盐和水分的摄入,以保证充足的血容量。③避免进食时饮酒和血液透析时进食。 体位与运动　餐后适当散步可通过增加心率和心排血量来维持正常血压,达到治疗PPH 的目的,但要避免过量运动。如PPH 与体位性低血压并存,提倡餐后平卧一段时间。 基础疾病治疗　虽然降压药有可能诱发PPH ,但有效控制高血压反而能改善PPH ,如尼卡地平能减轻餐后血压下降幅度。高血压患者应用利尿剂餐后血压下降水平明显高于非利尿剂,应选非利尿剂降压药进行治疗。若有明确证据是降压药所诱发PPH 者,则应在两餐之间服用降压药。如偶尔忘记服药,可在少量进食后补服。冠心病患者应用硝酸盐类或心力衰竭时用利尿剂可能加重 药物治疗 减少内脏血流量 抑制葡萄糖吸收 提高外周稳中血管张力 Responses measured after standing can be grouped into 3 categories according to the change in pulse rate: (1) a fall in BP with a simultaneous rise in pulse rate —normal physiologic response, (2) a fall in BP with either no rise in pulse rate or one which is always less than 10 beats per minute —defect in the ANS (3) a fall in BP with a drop in pulse rate, — a vasovagal response * * (Cardiology in Review 2