病理生理学-缺氧(第8版)-2.pptVIP

㈡ 循环系统功能障碍 肺动脉高压 心肌的收缩与舒张功能降低 右心室肥厚 心律失常 三. 血液系统 1.红细胞增多 2. 2,3-DPG↑ 主要见于慢性缺氧 1.组织、细胞利用氧的能力增强 2.无氧酵解增强,能量不足 3.载氧蛋白增加（肌红蛋白、脑红蛋白） 4.低代谢状态 适应性变化: 五. 组织细胞的变化 损伤性变化: 严重缺氧ATP↓,酸中毒, 膜通透性↑→细胞水肿。亚细胞结构损伤。 第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素 一. 代谢耗氧率 二. 机体的代偿能力 一. 氧疗 ： 低张性缺氧效果最好。 对血液性缺氧和组织性缺氧可使用高压 氧吸入。 二.氧中毒 吸入气氧分压过高引起的临床综合征 称氧中毒。 第五节 氧疗与氧中毒 病例 患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。 体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压3.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，面色粉里透红，口唇呈樱红色。其他无异常发现。实验室检查：PaO2 12.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。 1.致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。 2.缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？ THANK YOU ! * PO2 ： SO2 ， CaO2 Hb 的质和量： CaO2 ，CO2max 低氧血症： CaO2低于正常 组织供氧量=组织血流量 ×CaO2 组织耗氧量= 组织血流量 × (CaO2 － CvO2) 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 一.低张性缺氧(hypotonic hypoxia) ━━以动脉血氧分压降低为特征的缺氧 1.原因: (1) 吸入气氧分压过低(大气性缺氧), (2) 外呼吸功能严重障碍(呼吸性缺氧), (3) 静脉血分流入动脉增多(先天性心脏 病). 发病率约占所有先天性心脏病的10%，占紫绀型先心病的50% 室间隔缺损、主动脉骑跨、肺动脉狭窄和右心室肥厚。 2. 血氧变化特点与组织缺氧的机制: (1) PaO2↓，因而SaO2↓，CaO2↓。 (2) 血氧容量正常，可增大。 (3) 动-静脉氧含量差↓或接近正常。 (4) 患者可出现明显的紫绀。 紫绀概念： 毛细血管中脱氧（还原）血红蛋白含量超过5g/dl时皮肤、粘膜呈青紫色 紫绀与缺氧的关系？ 组织缺氧的机制 组织供氧量= 组织血流量 ×CaO2 PaO2↓， CaO2↓ 细胞内PO2 同量的血弥散给组织利用氧↓ HHb HbO2 ≤2.6g/dl ≥5.0g/dl 毛细血管中脱氧血红蛋白≥5.0g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。 发 绀(cyanosis) 杵状指 二. 血液性缺氧（hemic hypoxia ，等张性缺氧，等张性低氧血症） ━由于Hb数量减少或性质该改变, 使血液携带氧气的能力降低或Hb结合的氧不易释放引起的缺氧。 PaO2正常,血氧容量(CO2max)降低,使CaO2↓，故又称等张性低氧血症。 1. 原因: (1)Hb数量减少 各种原因引起的严重贫血。 (2)Hb性质改变 ① 碳氧血红蛋白血症 ： 见于 CO中毒 CO + Hb-Fe2+ Hb-Fe2+CO 即形成HbCO(碳氧血红蛋白),呈樱桃红色。 ② 高铁血红蛋白血症 ：亚硝酸盐等中毒。 氧化剂 Hb-Fe2+ Hb-Fe3+OH 即高铁血红蛋白(MHb)形成, 呈咖啡色。 ③ 血红蛋白与氧的亲和力异常增强 1) 输入大量库存血(2,3-DPG ↓） 2) 输入大量碱性液体 3) 血红蛋白病 2. 血氧变化的特点与组织缺氧的机制: ⑴ CO2max下降或不变（CO中毒），CaO2下降， ⑵ PaO2及SaO2正常, ⑶ 动-静脉氧含量差下降，？ ⑷ 患者皮肤粘膜可有特殊的颜色改变。 血液性缺氧组织缺氧的机制 PaO2正常 PaO2逐渐下降 CaO2↓ 细胞内PO2 PO2