消化系统疾 ppt课件.ppt

* 影响胃的消化，吸收功能，患者可出现腹胀，食欲不振等症状。 * (2)腹水：为淡黄色透明的漏出液，量较大，以致腹部明显膨隆。 * ①门静脉血经胃冠状静脉、食道静脉丛、奇静脉入上腔静脉，常致食道下段静脉丛曲张（图8-8），甚至破裂发生致命性大出血，是肝硬化患者死亡的常见原因之一，这种情况发生在腹压升高或受粗糙食物磨损时；②门静脉血经肠系膜上静脉、直肠静脉丛、髂内静脉进入下腔静脉，引起直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂可出现便血；③门静脉血经附脐静脉、脐周静脉网，而后向上经胸腹壁静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉，引起脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”(caput medusae)现象 * 肉眼观 肝脏体积缩小，变硬，以左叶为甚，与门脉性肝硬度不同之处在肝脏变形明显，结节大小悬殊，直径在0.5～1cm之间，也可达5～6cm，切面纤维结缔组织间隔宽，且厚薄不均。 * 根据病因不同，分原发性和继发性两种。 原发性胆汁性肝硬化在我国少见，原因不明，可能与自身免疫反应有关，这是因为在患者血中可检查到自身抗体。可由肝内小胆管的慢性非化脓性胆管炎引起。 继发性胆汁性肝硬化的原因与长期肝外胆管阻塞和胆道上行性感染两种因素有关。长期的胆管阻塞，胆汁淤积，使肝细胞变性，坏死，继发结缔组织增生而导致肝硬化。 * 鉴于其发生与胃液的自我消化作用有关，故称为消化性溃疡病。 * 十二指肠溃病较胃溃疡多见。前者约占70%，后者占25%，胃和十二指肠两者并存的复合性溃疡只占5%。临床上，病人有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。 * 但为何HP感染人群仅10%～20%的个体发生溃疡病，尚需进一步研究。 * HP易于粘附到表达O型血抗原的细胞上， 3． 神经、内分泌功能失调 溃疡病患者常有精神过度紧张或忧虑、胃液分泌障碍及迷走神经功能紊乱等现象。精神因素刺激可引起大脑皮层功能失调，从而导致植物神经功能紊乱。迷走神经功能亢进可促使胃酸分泌增多，这与十二指肠溃疡发生有关；而迷走神经兴奋性降低，胃蠕动减弱，通过胃泌素分泌增加，进而促使胃酸分泌增加，促进胃溃疡形成。 4．遗传因素 溃疡病在一些家庭中有高发趋势，血型为“O”型的人发病率高于其它血型1.5～2倍，说明本病的发生也可能与遗传因素有关。 * 由于胃的蠕动，一般溃疡的贲门侧较深，其边缘耸直为潜掘状。溃疡的幽门侧较浅，作阶梯状，即局部胃壁各层相断为阶梯状显露。 * 瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或有血栓形成，因而可造成局部血供不足，妨碍组织再生使溃疡不易愈合。但这种变化却可防止溃疡血管破裂、出血。溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂及小球状增生，这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因之一。 * 1．愈合 如果溃疡不再发生，渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除，已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织充填修复。同时周围粘膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。 2．并发症 （1）出血(约占患者10%～35%) （2）穿孔(约占患者5%)：十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔。穿孔后由于胃肠内容物漏入腹腔而引起腹膜炎。若穿孔发生在胃后壁，胃肠内容物则漏入小网膜囊。 （3）幽门狭窄(约占患者3%)：经久的溃疡易形成大量瘢痕。由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄。使胃内容通过困难，继发胃扩张，患者出现反复呕吐。严重者可致碱中毒。 （4）癌变(≤1% )：癌变多发生于长期胃溃疡患者，十二脂肠溃疡几乎不发生癌变，癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体，因不断受到破坏及反复再生。在此过程中在某种致癌因素作用下细胞发生癌变。 * 非特异性肠炎包括肠多种非特异性炎症性疾病，大都病因不明，在病理学上无特异性变化，故称为非特异性肠炎。 * 其次为结肠、回肠近端和空肠等处。本病呈慢性经过，经治疗后可缓解，但常复发。慢性病例肠粘膜上皮细胞可由不典型增生发生癌变，但癌变率明显小于溃疡性结肠炎。本病与肠结核、慢性溃疡性结肠炎等常甚难鉴别。 * 病因和发病机制 至今病因不明。近年发现本病常伴有免疫异常。在患者的血液中可测到抗结肠抗体。在病变部位用免疫荧光和酶标方法证明有免疫复合物沉积。 * 据报道，在大约不到半数的患者血清中可查出抗自身结肠细胞抗体。这种自身抗体可与结肠组织浸液起交叉反应。这种交叉反应结果可引起肠粘膜的免疫性损伤。 * 并发症 本病除可引起结肠周围脓肿、腹膜炎外，尚可合并肠癌，且一般为多发性肠癌。癌变率决定于病程长短及病变范围。一般病变仅限于左侧结肠，癌变率低，而全结肠均有病变，病程达20年者癌变率为10%，30年者为15%~25%。此外，在暴发型病例，结肠可因中毒丧失蠕动功能而发生麻痹性扩张，故有急性中毒性巨结肠之称。 * 病因和发病机制 至今不清。有较多的报