小檗碱抗流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性损伤实验研究.docVIP

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小檗碱抗流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性损伤实验研究

小檗碱抗流感病毒性肺炎小鼠肺组织炎性损伤实验研究   摘要:目的 观察小檗碱对流感病毒性肺炎小鼠肺组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)表达及炎性细胞渗出的影响,探讨其抗炎性损伤作用。方法 BALB/c小鼠108只随机分为正常组、模型组、小檗碱组。模型组和小檗碱组予25 ?L 50LD50病毒液滴鼻建立流感病毒感染的小鼠肺炎模型,感染后1 h,正常组和模型组予以双蒸水灌胃,小檗碱组每日予药物0.005 g/kg腹腔注射,各组均给药2次/d,连续给药5 d。感染后第2、4、6日分别取材,免疫组化法检测肺组织中ICAM-1、VCAM-1的表达,对肺泡灌洗液(BALF)中白细胞进行分类计数。结果 病毒感染后第2、4、6日,模型组肺组织中ICAM-1、VCAM-1的表达明显增强,小檗碱降低了ICAM-1、VCAM-1的表达水平,与模型组比较差异有统计学意义(P   关键词:小檗碱;病毒性肺炎;流感病毒;细胞间黏附分子-1;血管细胞黏附分子-1;炎性细胞;小鼠   DOI:10.3969/j.issn.1005-5304.2013.09.014   中图分类号:R285.5 文献标识码:A 文章编号:1005-5304(2013)09-0040-04   Resistance of Berberine on Lung Inflammatory Injury in Mice with Viral Pneumonia Caused by Influenza Virus WU Ying1, LI Ji-qian1, MENG Jian2, LU Guang-lin1, HAO Yu1 (1.Department of Microbiology and Immunology, Beijing University of Chinese Medicine, Beijing, 100029 China;2.Beijing Royal Integrative Medicine Hospital, Beijing, 102209 China)   Abstract:Objective To observe the effects of berberine on ICAM-1, VCAM-1 expression and inflammatory cells exudation in mice with viral pneumonia caused by influenza virus, and explore its anti-injury effect. Methods Totally 108 BALB/c mice were randomly divided into control group, model group, and berberine group. 25 ?L 50 LD50 influenza virus, mouse lung-adapted strain, was intranasally inoculated to model group and berberine group. 1 h after infection, control and model group were intragastrically given 25 ?L distilled water, berberine group was treated by intraperitoneal injection with berberine at a dose of 0.005 g/(kg?d) for 5 days, twice per day. On day 2, 4 and 6 after infection, immunocytochemical method was used to detect ICAM-1 and VCAM-1 expression, and sorting cell count of leukocytes in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were counted. Results The expression of ICAM-1 and VCAM-1 in model group increased obviously on day 2, 4, 6, and which in berberine group decreased compared with model group (P   Key words:Berberine;viral pneumonia;influenza virus;ICAM-1;VCAM-1;inf

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