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急性胰腺炎患者凝血功能及补体变化 　　【摘 要】目的：研究急性胰腺炎患者凝血功能及补体的变化及临床意义。方法：检测30例急性胰腺炎患者发病后凝血功能凝血酶原时间（PT）、部分活化凝血酶原时间（APPT）、纤维蛋白原浓度（FIB）、D-二聚体（D-D）和补体C3、C4，进行对比分析并与正常对照组对比分析。结果：急性胰腺炎发病后凝血功能的各项指标中，轻型急性胰腺炎组与对照组比较差异无显著性（P0.05）；重症急性胰腺炎组和对照组比较差异有显著性（P 　　【关键词】急性胰腺炎；凝血功能，补体。 　　【中图分类号】R58 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）04-0570-02 　　引言 　　急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的发生、发展过程中常并发全身性炎症反应综合征，并可能发展成为脓毒血症、多器官功能障碍综合征乃至死亡。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis SAP）导致的组织损伤可刺激炎症细胞释放多种炎症介质，并激发炎症介质“瀑布”样释放，出现胰腺微循环障碍，导致全身炎症反应综合征。机体通过内源性抗炎症机制，即代偿性抗炎症反应综合征，对炎症介质有拮抗作用，并发出现凝血功能变化，及一系列补体激活及变化。本文观察30例AP的发病凝血功能及补体改变并进行了正常对照研究，并对其临床意义进行探讨。现报道如下。 　　1、资料与方法 　　1.1 资料 　　选择2010年3月～2012年6月收治的29例30患者，男性 18例，女性12例。AP的诊断标准符合中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组2003年的《中国急性胰腺炎诊治指南（草案）》。根据临床检查和实验室检查结果评估AP的严重程度，按APACHE Ⅱ评分的评分=8为标准[1] ，将AP分成轻症急性胰腺炎MAP（mild acute pancreatitis MAP ）组和重症急性胰腺炎SAP组。MAP组：18例，男11，女7例，平均年龄45.3岁和SAP组：12例，男7例，女5例，平均年龄47.3岁。并排除口服抗凝药物病例。正常健康体检成人对照组20，男12例，女8例，平均年龄38.6岁。各组间在年龄、性别上无显著性差异（P0.05）。 　　1.2 方法 　　患者入院后48小时内采集静脉血，用3.8%枸橼酸钠抗凝。离心血浆0.3-0.4ml置于CA-530型全自动血凝仪，自动检测PT、APTT和FIB。取血浆采用双抗体夹心ELISA法测定血浆―二聚体浓度（mg/L），酶标免疫试剂盒由上海太阳医学生物技术公司提供。相同方法检测对照组血浆。并检测发病时外周静脉血行血凝分析、补体C3、C4的情况。补体由美国Beckman公司的360型特定蛋白仪自动检测，行速率散射比浊法检测，试剂由美国Beckman公司提供。 　　1.3 统计学处理 　　所有数据用 X±S表示，组间比较用t检验。 　　2、结 果 　　2.1 凝血功能检测结果变化 　　3、讨 论 　　大量的临床及实验研究认为，急性胰腺炎的发生和发展不一定或不完全取决于胰酶的消化，而与微循环因素及相关体液因子有着极其重要的联系。胰酶释放和活化可能伴随着某些激肽和其它毒性物质的释放，破坏了微血管功能和凝血机制，降低胰腺血供，导致胰腺组织出血和其他组织器官出血及血栓形成。[2]。在肝、肾、肺等重要脏器积聚和活化的白细胞通过释放大量炎症介质，引起自身细胞和组织损伤。这类介质中最重要的是氧自由基和中性白细胞弹力纤维酶，它导致自身组织细胞的损伤外，还促使血液呈高凝状态，消耗凝血因子，增加纤维蛋白降解产物生成，从而诱发DIC。本研究观察发现重症急性胰腺炎患者PT、APTT明显延长，与对照组差异具有显著性，而轻型急性型胰腺炎患者PT、APTT与对照组差异不显著，凝血因子被消耗，PT、APTT延长，并出现纤溶亢进的表现。FIB由肝细胞合成，是血浆中含量最高的凝血因子，在纤溶亢进时，其被酶解，血浆中FIB就下降。FIB作为急性期反应蛋白在急性炎症时血浆浓度可增加2-3倍。本研究中轻型急性型胰腺炎患者的FIB有轻度地升高，而重症急性胰腺炎患者FIB有明显地升高，其可能机制是急性胰腺炎患者血中IL-6升高，刺激肝细胞合成FIBm。在本研究中发现：轻型急性型胰腺炎患者组与对照组差异不显著，而重症急性胰腺炎患者组D-dimmer明显高于对照组。由于重症急性胰腺炎患者凝血、纤溶系统变化较复杂，既有凝血和纤溶系统的激活，也有纤溶系统活性相对不足，凝血和纤溶的动态平衡被破坏。血管内皮细胞受损，大量活化的血小板聚集，使血液呈高凝状态，微血栓容易形成，微循环淤滞，细胞缺氧，代谢障碍，进一步加重胰腺组织的病变，如不及时纠正，累及多个脏器可继发多器官功能障碍综合征[3]。 　　C3缺乏