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手足口病 北京军区254医院 郑伟 手足口病 手足口病（Hand-foot-mouth disease, HFMD）是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。 2008年5月2日，手足口病被列为法定丙类传染病 少年儿童和成人感染后多不发病，但能够传播病毒 引起手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型（EV71）和A组柯萨奇病毒（CoxA）、埃可病毒（Echo）的某些血清型 病原学 20多种肠道病毒可致病 柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10等型，B组的2、3、4等型。 埃可病毒4、6、9、11等型。 肠道病毒71型（分为A、B、C 3 个基因型，其中B型和C型又进一步分为B1、B2、B3、B4以及C1、C2、C3、C4亚型）等。 以柯萨奇病毒A16型（Cox A16）和肠道病毒71型（EV 71）最为常见。 手足口病的病原学 70年代前,主要为CoxA16引起,随后EV71逐渐增多，日本病原学研究证实有CoxA16变异株出现 我国80年代以CoxA16为主, 89年从成人病人分离出EV71型，1998-1999年流行,各地报导均以EV71型为主 有报导CoxA5、10、19型、ECHO及CoxＢ组某些型也可引起手足口病 病原学 属微小RNA病毒科(picornaviridae) 无外壳、正20面体、直径20-30nm、单链RNA 传染源 人是本病的传染源：患者、隐性感染者和无症状带毒者 流行期间：患者急性期,病人粪便排毒3～5周,咽部排毒1～2周 流行间歇和非流行期：健康带毒者和轻型散发病例 传播途径 空气飞沫传播：患者咽喉分泌物、唾液中的病毒 日常接触传播：唾液、疱疹液、粪便污染的生活用品 水源传播：接触被病毒污染的水源经口感染 医源性传播：门诊交叉感染、口腔器械消毒不严 易感人群 普遍易感,隐性感染与显性感染之比为100∶1，受感染后可获得免疫力 成人多通过隐性感染获得抗体 患者主要为儿童，≤3岁年龄组发病率最高,4岁以内占85%～95% 流行特征 地区分布：极为广泛，无严格地区性 季节分布：四季均可发病，冬季发病较少见，夏秋季多见 流行方式：暴发流行后散在发生，流行期间,托幼机构易发生集体感染 流行概况 全球性传染病，世界大部分地区均有流行 1957年在加拿大首次报告，新西兰Seddon于1957年最早加以描述，1958年加拿大Ｒobinson从患者粪便和咽拭中分离出ＣoxA16，同时患者血清抗体有四倍增长,初步查明ＣoxA16为本病病原 1959年提出HFMD命名 英国、美国、日本、新加坡、我国台湾、天津、山东均曾发生手足口病流行 2008年4月安徽阜阳发生手足口病疫情 2008年3月27～31日，安徽省阜阳市第一人民医院陆续收治5名临床表现为重症肺炎的患儿，均经抢救无效死亡 3月31日安徽省CDC和省儿童医院临床专家赴现场调查，4月4日，省卫生厅派出第二批调查组，并组织疫情研讨会 4月15日，安徽省卫生厅报告卫生部。卫生部派出了流行病学、实验室检测专家、临床专家赴阜阳现场，开展流行病学调查和现场防治工作。 4月23日专家组向卫生部正式报告，明确此次疫情主要由肠道病毒EV71型感染所致的手足口病 2005-2008年北京市手足口病流行趋势 2007年、2008年北京市发病季节对照图 手足口病职业分布图 EV71特点 EV71 较强的传染性：爆发、流行 较高的重症率和病死率 较为特殊的发病机制： 病情加重突然 EV71致病机理 EV71病毒主要是通过口腔进入消化道。病毒首先在咽和肠道淋巴组织进行繁殖扩增，然后通过形成病毒血症进行扩散，进一步在网状内皮细胞中扩增，最终侵犯脑膜、脊髓和皮肤等靶器官。 病毒的潜伏期大约为2～10d，常见为3～7天，但是患者或亚临床感染者的粪便和含漱液中的排毒期可达数个星期。 临床表现 潜伏期：一般2～7ｄ 急性起病，约半数病人有发热，多在38℃左右。初期有轻度上感症状 手足口表现 口腔粘膜疹出现较早, 初为粟米样斑丘疹或水疱,周围有红晕，舌及两颊部,唇齿侧也常发生 手、足、肛周等远端部位出现或平或凸的斑丘疹或疱疹，斑丘疹在5ｄ左右由红变暗,然后消退。疱疹呈圆或椭圆形，扁平凸起,内有混浊液体,长径与皮纹走向一致 手、足、口病损在同一患者不一定全部出现 疱疹性咽峡炎 皮疹特点 皮疹呈离心性分布，四肢皮肤多见，躯干较少。皮疹常孤立存在，很少融合。早期为斑丘疹，成熟皮疹介于丘疹和疱疹之间，看起来“四不象”，即不像蚊虫叮咬疹、不像药物疹、不像口唇疱疹、不像水痘疹 皮疹还有“四不”特点，即不痛、不痒、不结痂、不留疤 皮疹颜色接近皮肤或稍红，有时望诊有困难，但触诊很容易。触摸皮疹是一种实性、有质感、稍突出的小皮疹 重症病例表现 少数病例(尤其是小于3岁者)可出现脑膜炎、脑炎、