神经源性水肿课件.pptVIP

一、概述 引起NPE的原因众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。临床表现起病急，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升高。 病程进展迅速，治疗困难，病死率高。 NPE还为CNS损伤后的肺部感染提供了一个易感环境，直接导致肺内氧弥散障碍，继而引起严重的低氧血症并加重脑的继发性损伤，成为影响患儿预后和导致患儿死亡的重要并发症之一。 二、发病机制--血流动力学说 该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使周围血管强烈收缩，血流阻力加大，大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环，引起肺静脉高压，肺毛细血管压随之升高，跨肺毛细血管Starling力不平衡，液体由血管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿。 NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩。本学说的核心在于：延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制。通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素α受体阻断剂均可以降低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。 二、发病机制--肺毛细血管渗透性学说 学说依据：NPE患者和动物模型中肺水肿液富含蛋白质，而这一现象是无法用血流动力学说来解释的。表明血管通透性增加在NPE发生中扮演主要角色，但是机理不完全清楚。 但该学说也认为在NPE的发生过程中交感神经系统起介导作用，在NPE 发生过程中,一般认为α1受体介导了肺血管通透性增加。肺血管上的α1受体与激动剂结合以后，一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压，另一方面引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增加，作用于细胞骨架的收缩成份，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大。 同时通过一系列的病理生理变化，对细胞膜造成损伤，导致内皮细胞连接松弛和脱落，从而引起肺毛细胞管通透性增加。同时肺组织释放内啡肽、组胺、缓激肽等物质均能增加毛细血管通透性。 二、发病机制 上述学说有机结合，可概括为：中枢神经系统损伤后，交感神经过度兴奋，引起全身血管收缩，机体血流动力学急剧变化，使大量液体潴留在肺组织，形成肺水肿，同时血流动力变化冲击肺毛细血管内皮，使其破坏，导致通透性增加，并且这种改变在正常肺循环压力下依然存在，并受压力变化影响更大。 五、临床表现 呼吸系统表现：咳嗽、进行性呼吸困难、呼吸急促、紫绀、出现三凹征、口鼻溢出大量白色或粉红色泡沫;双肺弥漫性细湿罗音，全身大汗。 胸片：早期两肺纹理增强;出现蝴蝶状阴影斑片状阴影时已属晚期;PaO2均降低(60 mm Hg)。 五、临床表现 多数起病急剧，在中枢神经损伤后的数小时或数天内发生，轻者出现烦躁、心率增快、年长儿自觉胸闷，双肺中下野可闻及细湿罗音等，严重者可出现气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血，或吐咖啡样物。严重的患儿可出现皮肤苍白湿冷和于频死感，双肺布满湿罗音并进行性加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似ARDS的表现。 六、诊断 当咳嗽气急加剧，咳粉红色泡沫样痰，两肺湿罗音、严重低氧血征，X线发现大片肺实变阴影时已属晚期，救治成功率极低，病死率高达90%。 六、诊断--鉴别心源性肺水肿 急性心源性肺水肿是心力衰竭的严重并发症，常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐呼吸、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，面色灰白，口唇及肢端发钳、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。 体征包括双肺广泛水泡音和/或哮鸣音，心率增快，心尖区奔马律及收缩期杂音，心界向左扩大，可有心律失常和交替脉，不同心脏病尚有相应体征和症状。纠正缺氧是治疗肺水肿的首要措施可将氧气先通过70%酒精湿化后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。 六、诊断--鉴别急性呼吸窘迫综合征 ARDS是由于各种原因（除外左心衰竭）引起肺脏内血管组织液体交换功能紊乱，致肺含水量增加肺顺应性减低肺泡萎陷，通气血流比例失调，以严重低氧血症和呼吸极度困难窘迫为典型症状。 呼吸增快,困难,呼吸呻吟常在生后立即或数小时内发生,胸骨上,下窝吸气性凹陷,鼻翼扇动，肺不张范围和呼吸衰竭的严重程度逐渐加重,在严重的呼吸窘迫综合征,膈肌和肋间肌的疲劳导致CO2 潴留和呼吸性酸中毒.因为血通过肺不张部位时不能进行氧交换(如肺内右向左分流),婴儿出现低氧血症,导致代谢性酸中毒呼吸窘迫综合征临床主要表现极度呼吸困难、青紫、心率增速，Ｘ线透视肺部呈弥漫性浸润阴影。病情危重，需要积极抢救。. 六、诊断--鉴别急性呼吸窘迫综合征 典型的成人常呈现阶段性。 第一期：为创伤复苏阶段，呼吸系统症状不明显，或仅有创伤后的反应性呼吸增快。 第二期：逐渐出现呼