CT儿科的应用1.ppt

CT在儿科的应用 首都医科大学附属北京儿童医院影像中心 孙国强 曾津津 CT在儿科应用的优势 密度分辨率高,病灶显示良好 横断面图像，解剖关系清楚 图像后处理及多方向的重建 病变检出率及诊断准确率提高 多层螺旋CT（MSCT） 代表当前CT的最高水平 MSCT每次扫描获得2-16层图象 检查时间明显缩短 可以一次扫描多种成像 新生儿颅骨解剖特点 经产道挤压，顶枕骨重叠变形，数天内可恢复。 顶骨常可骨化不全，甚至完全未骨化。 颅缝和颅底软骨连合新生儿期较著明，宽约3?5mm，1?2岁不超过1?2mm。 颅骨发育 后囟及前外侧囟生后3个月内闭合，前囟及后外侧囟约在1.5?2岁闭合。 额缝2?3岁关闭，10%可保留终生。 囟门和颅缝闭合标志膜性骨骺残余部分的消失 颅骨内、外板，板障间隙，血管沟等于生后2年内逐渐分化形成。 颅顶部颅缝大约13岁开始愈合 人字缝可见缝间骨和囟门内骨 矢状缝两侧的蛛网膜颗粒压迹在儿童并非少见 脑生长发育 出生前后发育最迅速 脑细胞的生长分化移行和髓鞘化 出现脑沟，脑裂 发育过程持续至成人早期 脑生长发育 新生儿大脑纵裂池不宽于3mm 基底池著明可持续至5?6岁 新生儿透明隔常未融合，即第5脑室，后方穹隆间腔(6脑室)多数几个月内融合 少数持续至成年。其宽径不超过10mm。 脑生长发育—髓鞘形成 胚胎第6月髓鞘形成 90%的脑髓鞘化发生在2岁以内 髓鞘形成从中心至周围，从背侧至腹侧，从尾端向头侧发展 侧脑室三角区背侧及上部白质直至15?30岁才形成髓鞘 评价脑髓鞘形成需用磁共振检查 脑生长发育—CT所见 新生儿脑实质CT值较成人偏低， 脑灰质为31.8?2.67Hu（成人36.3?3.6 Hu） 脑白质为22.8?2.63 Hu（成人27.1?3.6 Hu） 出生时脑实质含水量85%至2岁时为82%，与此同时，脑脂质增加，铁质沉着。 2岁小儿脑实质CT值可作为正常诊断的依据 颅内钙化-小儿生理性钙化 10岁以后随年龄增长发生率增加 松果体钙化，一般小于10mm 缰联合钙化，松果体前靠近三脑室 脉络丛钙化，侧脑室三角区颗粒样钙化 脑镰、小脑幕、岩床韧带和床间韧带、蛛网膜粒凹硬膜钙化偶见。 小儿颅内异常钙化 甲状旁腺机能减退:基底节区对称性钙化 Fahr氏病(特发性家族性脑血管亚铁钙沉着症：广泛脑内钙化，基底节和小脑齿状核明显 线粒体脑疾病：双侧壳核对称性钙化，可合并广泛脑皮质萎缩，脑室扩大 宫内感染性疾病，新生儿Torch综合征 其他，结节性硬化，颅面血管瘤综合征，神经纤维瘤病，结核钙化，脑囊虫病，血管性钙化，肿瘤性钙化，外伤硬膜下血肿钙化等。 异常钙化 新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic Ischemic Encephalopathy HIE） 窒息，呼吸道感染，胎粪吸入,败血症 脑组织缺血，脑细胞水肿，变性; 病情进展：脑细胞破坏、软化、囊变 脑功能障碍和脑萎缩 低氧使毛细血管通透性增加，血管破裂并发颅内出血 新生儿低氧缺血性脑病-HIE （Hypoxic ischemic ecephalopathy） 病理：-大血管边缘区，皮质、白质脑水肿 -脑出血，蛛网膜下腔多见 后遗症：2周后如能恢复正常则无后遗症 重度可后遗脑萎缩、脑囊性变 HIE—CT表现 脑实质低密度改变,主要在白质区 脑出血所致高密度改变 轻 ：2叶内白质区低密度 中：2叶内低密度，灰白质分界模糊 重：脑实质弥漫低密度+颅内出血 HIE（中）-合并颅内出血（蛛网膜下腔） HIE-脑病后遗症 HIE（重）-复查 出现脑软化，脑萎缩 早产儿HIE 脑室周围分水岭区脑白质 缺血、水肿、坏死 脑室周围脑软化 室管膜下出血，脑室内出血 早产儿低氧缺血性脑病-HIE 颅内出血 脑实质出血 蛛网膜下腔出血 脑室内出血 硬膜下出血 硬膜外出血 脑出血-CT、MRI不同时期出血表现 脑实质出血 脑内边界清楚的高密度区 CT值50-90Hu 周围环有低密度水肿区 占位效应-定位结构移位变形 3-7天边缘模糊，水肿占位加重 2-3W病变减轻、好转 2M吸收-脑萎缩、囊变 蛛网膜下腔出血CT表现 多见于小脑天幕，直窦，其次为基底池，侧裂池等部位。 呈现线样，“M”’“Y”形高密度影，外形增粗，边缘模糊。 矢状窦及窦汇旁“空三角征” 如出血偏一侧可出现半个三角征。 蛛网膜下腔出血SAH 基底池、侧裂池、半球间裂、脑沟内高密度影 HIE纵裂池后部 小脑上池多见 脑室内出血 室管膜下或脑内血肿 少量时在侧脑室后角 易合并脑积水 脉络丛出血 室管膜下-脑室出血SEH-IVH 多见于早产婴 莫氏孔附近尾状核头 侧脑室前角后下 高密度影 易破入脑室 硬膜下出血（SDH） 硬膜外出血 外伤及严重产伤 颅板下梭形高密度 占位征象相对轻 常