急性胰腺炎最新改良版ppt课件.pptVIP

B超是直接、非损伤性诊断方法 SAP－呈低回声或无回声，亦可见强回声 假性囊肿－无回声，＞３cm，检出率96% 胰腺脓肿－诊断也有价值 超声诊断 诊断标准 水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT 重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）： 器官衰竭 局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿 临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征， Cullen征，腹水 器官衰竭 休克收缩压——90mmHg 肺功能不全——PaO2≤60mmHg 肾功能不全——肌酐177μmol/L 胃肠出血——500ml／24h DIC 低钙血症 行业处理客户投诉的技巧课件神经内科医疗质量及管理规范神经疾病病情观察及能力培养社区老年痴呆的全科诊疗身边的侵害和保护少先队礼仪文化知识培训 行业处理客户投诉的技巧课件神经内科医疗质量及管理规范神经疾病病情观察及能力培养社区老年痴呆的全科诊疗身边的侵害和保护少先队礼仪文化知识培训 急性胰腺炎 （Acute Pancreatitis） 讲授主要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不等，轻症（水肿），重症胰腺炎（出血坏死） 概 述 病因和发病机制 胆石，微小结石嵌顿→胆汁十二指肠反流 胆酸 高脂、高蛋白质饮食→胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤 内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠 感染 细菌、病毒、寄生虫 药物 其他、原因不明 胰腺保护机制 酶 少量 胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中 胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶 胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压 Oddi括约肌(胆胰壶腹括约肌)，胰管括约肌均可防止返流 发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化 发病机制 急性重症胰腺炎 临床表现 腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆 囊炎胆石症 部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样 时间：轻症3～5天，重症时间更长 恶心、呕吐及腹胀 发热：多数低、中度发热，坏死—高热 低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血 水电解质及酸碱平衡紊乱 其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病 症 状 一、症状 (一)腹痛 为本病的主要表现和首发症状。 突然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。 疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型腹痛3—5天即缓解。坏死型病情发展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液扩散，可引起全腹痛。极少数年老体弱患者可无腹痛或轻微腹痛。 (一)腹痛 腹痛的机制主要是：①胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；②胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；③胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；④胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 (二)恶心、呕吐及腹胀 多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 (三)发热 多数患者有中度以上发热，持续3-5天。 持续发热一周以上或者逐渐升高、白细胞升高应怀疑有继发感染。 (四)低血压或休克 重症胰腺炎常发生。 患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等；有极少数休克