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十二指肠胃反流病因及发生机制研究进展 　　摘要：目前生理性和病理性十二指肠胃反流的作用机制有待于挖掘，生理性和病理性十二指肠胃反流无明显界限，也无统一标准。本文就十二指肠胃反流病因以及发生机制进行研究与总结，为生理性和病理性十二指肠胃反流的作用机制提供一定的理论依据。 　　关键词：十二指肠；胃反流；发生机制十二指肠胃反流(Duodenogastric Reflux,DGR)是指胆汁，十二指肠液，胰液反流至胃内[1]。十二指肠反流又称胆汁反流，碱性反流。其可引发胃食管反流、Barrett食管、食管腺癌、胃溃疡、胃癌等疾病[2]。在空腹和餐后均可出现十二指肠反流的现象，在一定程度上十二指肠反流属于机体的正常现象，它有利于缓冲胃内酸性物质的pH值。但若十二指肠反流量过多，反流时间过长，发生的次数多，则会破坏胃粘膜和食管粘膜，引发胃炎等症状，这时称为病理性十二指肠胃反流。十二指肠胃反流量过多还会引起一系列不良的临床反应，比如腹痛、恶心呕吐、反酸、烧心。在临床上，研究十二指肠胃反流的检测方法和临床应用意义具有一定的作用，但目前病理性和病理性十二指肠的发生机制仍然不明确，病理性与生理性十二指肠胃反流无明显界限，也无统一标准。本文就十二指肠胃反流病因及发生机制进行研究与总结，综述如下。 　　1十二指肠胃反流的生理机制 　　在正常人的解剖结构图中，幽门具有抗十二指肠胃反流的作用。在人体消化期间幽门处于开放状态，其开放程度在移行性运动复合波（Interdigest ive m igrating motor complex, MMC）Ⅱ相末期尤为显著，Ⅲ相发生频率最低，幽门开放容易发生十二指肠胃反流现象[3]。当胃十二指肠处于MMCⅡ相时，十二指肠内胰液和胆汁分泌量明显增多，这为十二指肠胃反流奠定了基础。MMCⅡ相无规律的运动引起压力梯度，十二指肠内的分泌物和运动引起的压力梯度之间的关系，使得十二指肠胃反流在Ⅱ相发生率达到高峰。 　　胃肠运动与反流分泌的液体均可以参与胃肠反流。戴菲研究表明，预测Ⅲ相前后胃内胆汁酸的含量可通过十二指肠胆汁酸输出量和胃十二肠标志物反流率来衡量[4]。十二指肠胃反流物主要有[14C]聚乙二醇([14C]PEG)，它是反流入胃内的标志物。此外，[14C]聚乙二醇([14C]PEG)、胆汁酸、胰蛋白酶在Ⅲ相前含量最高。[14C]聚乙二醇([14C]PEG)在无胆汁酸、胰蛋白酶分泌时，其变化呈周期性。因此，十二指肠内的分泌物和运动引起的压力梯度是发生十二指肠胃反流的主要诱发因素，表明十二指肠胃反流不仅仅是反映分泌活动的情况。 　　由于MMCⅢ相活动活跃，具有较强的推进作用，因此可以有效的清除Ⅱ相末期反流进入胃内的胆汁、胰液和肠液等十二指肠内容物。对比Ⅲ相前后30min之内胃内反流物量，比较具有明显的差异[5]。由此表明，Ⅲ相在十二指肠胃反流过程中起到抗反流的作用。戴菲等人研究结果显示，对20名健康志愿分DGR阴性组和DGR阳性组进行同步胃内PH值和胆汁监测，结果DGR阴性组MMC周期比DGR阳性组明显增加（P 　　2.5胃肠神经肽和激素水平异常胃肠道的运动和分泌功能需要一些胃肠神经肽和激素与自主神经系统的共同调节。胃肠激素主要有CCK、PYY、神经降压素和胃动素，其与餐后胃窦、幽门的协调运动密切相关。机体早期胃排空加速的适应性反应可能由于胃肠神经肽和激素水平增高导致，胃肠激素分泌水平异常也会导致十二指肠胃反流。Valentine [15]等研究显示，改变原发性十二指肠胃反流患者血浆胃肠激素水平和乳头上Roux-en-Y十二指肠空肠吻合术，发现比术前空腹时神经降压素、胰岛素水平显著升高，手术后大部分激素降低至正常值。颜淑红[16]等研究结果发现血浆中和十二指肠内的SP、SS、VIP、神经肽（NKA）的浓度与MMC的关系，这四种神经肽的浓度随着MMC各个不同时期相而发生周期性的改变。SP、SS、VIP浓度在MMCⅢ相或者Ⅲ相前出现了高峰，这说明SP、SS、VIP浓度与MMCⅢ相有着密切的关系。吴萍、Masuda[17]等研究结果发现，给大鼠静脉注射Ghrelin可引起胃酸分泌的增多，胃运动次数增多，幅度增大。Depoortere[18]研究结果表明，Ghrelin通过兴奋胆碱能神经和迷走神经，促进乙酰胆碱的释放，使得胃排空的速度加快。胰岛素是一种肠抑胃素，它具有抑制胃酸分泌的作用，也可以抑制胃肠动力和延缓胃里液体和固体食物的排空。以上胃肠激素的分泌与释放异常，可引起十二指肠胃反流。 　　参考文献： 　　[1]汪惠鹏,王雪梅,王云忠.超声测量幽门管内径对诊断十二指肠胃反流的临床意义[J].世界华人消化杂志,2013,14(35):99-103. 　　[2]张声生,李乾构,朱生,等.胃食管返流病中医诊疗共识意见[J].2010,