小儿腹泻分析PPT演示课件.pptVIP

小 儿 腹 泻 * 背 景 是发展中国家婴幼儿营养不良、发育停滞、死亡的主要原因之一 WHO调查，5岁死亡1500万/年，其中25%即375万是腹泻 我国资料：农村5岁平均2.01次/人/年 第三世界：5岁平均3.3次/人/年 * 本课要点 小儿体液平衡特点 小儿腹泻 定义 病因和病原 临床表现 一般治疗 液体疗法 * 小儿腹泻的定义 多病原、多因素、腹泻为主要症状的 临床综合征或称腹泻病 2岁以下多见、1岁以内占50% 大便次数增加、性状改变（水样、粘液、脓血）为主要症状，合并水、电解质、酸碱失衡的病症 * 病因和病原（非感染因素） 个体因素：消化系发育不成熟、相对负担重、易发生功能紊乱；机体防御功能差；人工喂养儿缺乏母乳中保护因子 饮食因素：喂养不当；食物过敏 气候因素：过冷，肠蠕动增加；过热，消化液分泌减少 * 病因和病原（感染因素） 肠道外感染：皮肤、呼吸、泌尿等各系统感染 肠道内感染： 细菌：肠毒素性（霍乱弧菌、ETEC等） 侵袭性（志贺菌、EIEC等） 病毒：轮状病毒、诺瓦克及其他病毒 寄生虫：梨形鞭毛虫等 * 发病机理（非感染） 食物积滞小肠，细菌上移、过生长，使食物发酵、腐败导致： 酸性产物增高肠腔渗透压（渗透性） 刺激肠壁使肠蠕动增加（动力性） 毒素吸收产生中毒症状 * 发病机理（细菌感染） 肠毒素性： LT/ST与受体结合，激活腺（鸟）苷酸环化酶，使A(G)TP转变为cA(G)MP,打开小肠绒毛上皮细胞的氯通道（分泌性） 侵袭性： 细菌侵入肠粘膜引起充血、水肿、炎性浸润、渗出、溃疡 * 发病机理（病毒感染） 病毒破坏小肠绒毛，使细胞发生空泡变性、坏死，微绒毛肿胀脱落变短导致： 液体、电解质渗漏 新生肠腺细胞双糖酶活性低使乳糖积滞，酸性产物增加，共同增加肠腔渗透压 钠、葡萄糖偶联转运及Na+-K+-ATP酶活性减低 * 临 床 表 现 分期 急性： 2周 迁延性：2周-2月 慢性：2月 * 临 床 表 现 分型 轻型 胃肠道症状轻、无全身症状、大便镜检为脂肪球 重型 胃肠道症状重，有明显脱水、酸中毒、电解质紊乱及发热等全身中毒症状，大便可有白细胞 * 轮状病毒肠炎 秋冬季节 6-24月 呕吐腹泻，数次至数十次，大便水样蛋花汤样一过性米汤样，脱水酸中毒 大便镜检少量白细胞 病程3-8天，自限 * 鼠伤寒沙门氏菌肠炎 全年，6-9月最高 2岁，1岁占1/2-1/3，新生儿区流行 发热、腹痛、腹泻、呕吐、休克 大便黄绿色水样、粘液、脓血，镜检WBC及RBC 数天至数周（败血症） * 小儿体液平衡特点 体液的总量和分布： 年龄越小体液总量相对越多，主要为间质液比例高 体液的电解质组成 水的交换：成人1/7，婴儿1/2，易脱水 不显性失水多 消化道液体交换多 肾脏浓缩稀释功能差 * 腹泻合并症（脱水） 定义： 因丢失过多或/和摄入不足，使体液总量尤其是细胞外液量减少。 分类： 程度：轻、中、重 性质：低渗、等渗、高渗 * 脱水表现（1） * 脱水表现（2） * 脱水表现（3） * 脱水表现（4） * 腹泻合并症（代谢性酸中毒） 产生原因： 肠道丢失碱性物质 脂肪氧化增加，酮体增多 血供不足无氧代谢使乳酸堆积 肾血流不足尿量减少，酸性代谢物潴留 * 代谢性酸中毒表现 轻度：无明显症状 中度：呼吸深快、呕吐、烦躁、昏睡 重度：心率减慢、低血压、心力衰竭、 死亡 新生儿小婴儿酸中毒时呼吸改变不典型 * 腹泻合并症（低钾） 原因：摄入不足、腹泻丢失、低钾时肾不保钾 表现：神经肌肉兴奋性减低、腹胀、肠麻痹、 心电图改变 脱水酸中毒时血钾相对不低 血液浓缩 细胞内钾外流 无尿时无排泄 无糖原合成消耗 * 腹泻的诊断 根据发病季节、病史、临床表现、大便形状、实验室检查区分： 感染性（肠道内 、外；细菌性、病毒性）、非感染性 有无脱水（程度、性质）、酸中毒和电解质紊乱 * 治 疗 饮食治疗 加强护理 控制感染：适当应用抗生素 液体疗法 微生态治疗 慢性和迁延性的治疗 * 补 液 原 则 先快后慢 先盐后糖 先浓后淡 先晶后胶 见痉补钙 有尿补钾 *