县人民医院急性呼吸窘迫综合征.pptVIP

常用呼吸模式 容量控制/辅助通气（A-CV） 同步间歇指令通气（SIMV） 压力支持通气（PSV） 持续气道正压（CPAP) 双相正压通气（BiPAP) 4-7 25bpm * 5-15cmh2o * 急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome,ARDS） 县人民医院 一、概念 ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。 需要说明的几个问题： ● 概念的引出 1967年 Alshbugh首先提出 ● 急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的过程。 ● 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS是连续的病理 生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ● ARDS是SIRS的肺部表现，MODS的一部分。 二、病因与危险因素 直接损伤： ①误吸； ②弥漫性肺部感染； ③肺钝挫伤； ④溺水； ⑤肺栓塞； ⑥放射性肺损伤。 间接损伤： ①严重感染及感染性休克； ②严重的非胸部创伤； ③急诊复苏导致高灌注状态； ④大面积烧伤； ⑤急性重症胰腺炎； ⑥严重中枢性损伤。 病因不同，ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%，大量输血可达40%，多发性创伤达到11%-25%，而严重误吸时，ARDS患病率也可达9%-26%。 同时存在两个或三个危险因素时，ALI/ARDS患病率进一步升高。 危险因素持续作用时间越长，ALI/ARDS的患病率越高，危险因素持续24、48及72h时，ARDS患病率分别为76%、85%和93%。 三、发病机制 ARDS的发病机制仍不十分清楚。 炎症细胞、血小板和内皮细胞在ARDS发生中的作用 炎症介质在ARDS发生中的作用 ARDS与SIRS/CARS SIRS （systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是机体在严重损伤下,生成多种细胞因子和炎性介质,引起广泛性炎症反应的临床过程。 MODS是SIRS进行性加重的结果。 SIRS失控导致MODS的发生也与机体内源性抗炎反应的状况有关。因此，有学者提出“代偿性抗炎反应综合征”(compensatory anti－inflammatory response syndrome,CARS) 的概念。 四、病理 病理学特征 1.病变部位不均一 2.病变过程不均一 3.病因相关的病理改变多样性 分期 1.渗出期 24-96h 2.增生期 3-7d 3.纤维化期 7-10d 五、病理生理 基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 ● 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 ● 肺顺应性降低： ● 通气/血流（V/Q）比例失调 ● 肺循环改变 ● 通气/血流（V/Q）比例失调 ①V/Q ↓及真性分流 肺泡萎缩 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。 ②V/Q ↑ （即死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。 肺单位通气不足 V/Q比例↓ ● 肺循环改变 ①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿 ②肺动脉高压 肺弥漫性肺毛细血管膜损害 肺毛细血管内皮细胞损伤 肺毛细血管通透性↑ 肺顺应性↓ 肺容积↓ 肺间质和肺泡水肿 II型肺泡细胞破坏 PS ↓ 肺不张，透明膜形成 V/Q比例失调 弥散功能障碍 缺O2 六、临床特征 ALI/ARDS具有以下临床特征： ①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病； ②常规吸氧后低氧血症难以纠正； ③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低； ④早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高影，即弥漫性肺浸润影； ⑤无心功能不全证据。 七、诊断 1992年欧美联席会议急性肺损伤(ALI)和ARDS诊断标准： 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）诊断标准： ①急性起病； ②PaO2/FiO2≤300mmHg（不管PEEP水平）； ③胸片示双肺纹理增多，边缘模糊，斑片状或大片状密度增高影等间质性或肺泡性水肿、浸润影； ④PCWP≤18mmHg,或无左心房压力增高的临床证据。 ARDS：PaO2/FiO2≤200mmHg